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Zuzana Tobiasova1, Lufeng Zhang, Tai Yi

  • 1Department of Immunobiology, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06520, USA.

Circulation
|June 22, 2011
PubMed
Resumen

Los agonistas del receptor gamma activado por el proliferador peroxisomático (PPARγ) son prometedores en la prevención del rechazo del injerto vascular al inhibir las respuestas de las células T humanas. Estos hallazgos sugieren un nuevo tratamiento potencial para el rechazo de trasplantes.

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Área de la Ciencia:

  • Inmunología Inmunología.
  • Biología del trasplante Biología del trasplante.
  • Farmacología Farmacología.

Sus antecedentes:

  • Los ligandos del receptor gamma activado por el proliferador peroxisomático (PPARγ) poseen propiedades antiinflamatorias.
  • Las respuestas de las células T alogénicas impulsan el rechazo vascular del injerto, lo que lleva a la pérdida del injerto.
  • Los estudios en roedores sugieren que los agonistas de PPARγ pueden prevenir el rechazo vascular, pero las respuestas humanas siguen sin estar claras.

Objetivo del estudio:

  • Para investigar los efectos de los agonistas de PPARγ en el rechazo del injerto vascular humano.
  • Para determinar el papel de PPARγ en las respuestas de las células T humanas a las células vasculares alogénicas.

Principales métodos:

  • Un modelo de rechazo de injerto vascular humano en ratones inmunodeficientes utilizando arteria humana y células mononucleares alogénicas de sangre periférica humana.
  • Administración de agonistas del PPARγ (15-deoxy-prostaglandin-J(2), ciglitazona, pioglitazona) y un antagonista del PPARγ (GW9662).
  • Evaluación del engrosamiento íntimo, la infiltración de células T, los niveles de citoquinas inflamatorias y la proliferación y migración de células T in vitro.

Principales resultados:

  • Los agonistas de PPARγ redujeron significativamente la expansión íntima, la infiltración de células T y los niveles de citoquinas inflamatorias.
  • El antagonista de PPARγ GW9662 invirtió los efectos protectores de los agonistas de PPARγ.
  • In vitro, la pioglitazona inhibió la proliferación de células T inducida por los alloantígenos y la migración transendotelial.

Conclusiones:

  • Los agonistas de PPARγ inhiben eficazmente las respuestas alogénicas de las células T de memoria humana en un modelo de rechazo de injerto vascular.
  • Los agonistas de PPARγ representan una estrategia terapéutica potencial para el tratamiento del rechazo del injerto vascular.