Los monocitos M positivos de lisozima median la hipertensión arterial inducida por la angiotensina II y la disfunción...

Área de la Ciencia:

• Biología Cardiovascular Biología Cardiovascular
• Inmunología Inmunología.
• Investigación de la Hipertensión Investigación de la Hipertensión

Sus antecedentes:

• La angiotensina II (ATII) es un vasoconstrictor relacionado con la hipertensión y la inflamación vascular.
• Los roles específicos de diferentes células mielomonocíticas y fuentes de NADPH oxidasa en la hipertensión inducida por ATII siguen sin estar claros.

Objetivo del estudio:

• Para definir el papel de las células mielomonocíticas en la hipertensión arterial inducida por la angiotensina II.
• Determinar la fuente primaria de especies reactivas de oxígeno en la disfunción vascular mediada por la angiotensina II.

Principales métodos:

• Se usaron ratones receptores de la toxina difteria inducible (LysM(iDTR)) para agotar selectivamente las células mielomonocíticas M-positivas de lisozima (LysM(+)).
• Se administró angiotensina II para inducir la hipertensión y se evaluó la presión arterial, la función vascular y el estrés oxidativo.
• Utilizó citometría de flujo, radiotelemetría, estudios de anillos aórticos, quimioluminiscencia y Western blotting para analizar la infiltración celular, la presión arterial, la respuesta vascular y la expresión de la NADPH oxidasa.

Principales resultados:

• La angiotensina II aumentó los monocitos y neutrófilos circulantes en las aortas de ratón.
• El agotamiento selectivo de las células LysM(+) redujo la infiltración de monocitos y atenuó la hipertensión inducida por la angiotensina II y la disfunción vascular.
• El agotamiento de las células LysM(+) también disminuyó la formación de superóxido vascular y la expresión de subunidades de NADPH oxidasa.

Conclusiones:

• Los monocitos y macrófagos infiltrados, caracterizados por un fenotipo proinflamatorio, son críticos para la disfunción vascular inducida por la angiotensina II y la hipertensión arterial.
• Los neutrófilos no juegan un papel esencial en este proceso.
• Dirigirse a estas poblaciones específicas de monocitos / macrófagos puede ofrecer una estrategia terapéutica para la hipertensión.