La microbiota comensal y el autoantígeno de mielina cooperan para desencadenar la desmielinización autoinmune

Área de la Ciencia:

• Neuroinmunología La neuroinmunología.
• La investigación del microbioma en la investigación del microbioma.
• La patogénesis de la enfermedad autoinmune y la patogénesis de la enfermedad autoinmune.

Sus antecedentes:

• La esclerosis múltiple (EM) implica que los linfocitos T y B atacan la sustancia blanca del cerebro.
• Las células inmunes patógenas se originan a partir de componentes inmunes normales que se vuelven autoagresivos.
• Se cree que los factores ambientales, especialmente las infecciones microbianas, desencadenan la conversión autoinmune.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el papel de la flora intestinal comensal en el desencadenamiento de enfermedades autoinmunes.
• Aclarar los mecanismos subyacentes a la activación de las células T y B autorreactivas en la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE).
• Identificar posibles dianas terapéuticas para enfermedades autoinmunes específicas de órganos.

Principales métodos:

• Utilizó un modelo de ratón con recidiva y remisión de la encefalomielitis autoinmune experimental espontánea (EAE).
• Investigó el impacto de la microbiota intestinal comensal en ausencia de agentes patógenos.
• Se evaluó el papel de la glicoproteína de oligodendrocitos de mielina (MOG) y la microbiota intestinal en la activación de las células inmunes.

Principales resultados:

• La flora intestinal comensal, independiente de los agentes patógenos, es crucial para iniciar los procesos inmunes en la EAE.
• El desarrollo de la enfermedad es impulsado por células T CD4 (((+) específicas de mielina.
• El reclutamiento y la activación de las células B productoras de autoanticuerpos dependen de la disponibilidad de MOG y la microbiota intestinal.

Conclusiones:

• La microbiota intestinal comienzal juega un papel crítico en el desencadenamiento de enfermedades autoinmunes específicas de órganos.
• Una secuencia específica de eventos que involucran a la flora intestinal, MOG y las células inmunes inicia respuestas autoinmunes.
• Estos hallazgos ofrecen nuevos objetivos terapéuticos para enfermedades autoinmunes como la EM.