Los efectores de patógenos se dirigen a Arabidopsis EDS1 y alteran sus interacciones con los reguladores inmunes

Área de la Ciencia:

• Inmunidad vegetal La inmunidad vegetal.
• Interacciones moleculares entre plantas y patógenos.
• La señalización celular de las células.

Sus antecedentes:

• Las proteínas de resistencia de las plantas inician la inmunidad desencadenada por el efector al detectar efectores de patógenos.
• Se han identificado pocos reguladores inmunes aguas abajo, y ninguno es conocido como objetivo de virulencia efector.

Objetivo del estudio:

• Para identificar los reguladores inmunes aguas abajo de las proteínas de resistencia.
• Para investigar el papel de la susceptibilidad a enfermedades mejoradas1 (EDS1) en la inmunidad de las plantas.
• Para entender cómo los efectores de patógenos interactúan con los componentes inmunes de las plantas.

Principales métodos:

• Co-inmunoprecipitación para identificar complejos de proteínas.
• Microscopía confocal para visualizar la localización de proteínas.
• Expresión del efector bacteriano en Arabidopsis.

Principales resultados:

• EDS1 forma complejos proteicos con las proteínas de resistencia RPS4 y RPS6 (TIR-NB-LRR) ricas en leucina que se unen al receptor de Toll-interleucina-1 y al nucleótido, y con SRFR1 en la membrana citoplasmática.
• Los efectores bacterianos AvrRps4 y HopA1 interrumpen estos complejos que contienen EDS1.
• EDS1 actúa como un vínculo crucial entre la inmunidad mediada por TIR-NB-LRR y la señalización de la resistencia basal.

Conclusiones:

• La asociación de EDS1 con la inmunidad TIR-NB-LRR probablemente se deba a la protección directa de estas proteínas de resistencia.
• La activación de la inmunidad desencadenada por el efector mediada por TIR-NB-LRR está directamente conectada a la vía de resistencia basal a través de EDS1.
• Los efectores de patógenos se dirigen a los complejos EDS1 para modular la inmunidad vegetal.