La subexpresión de los transportadores de glucosa de alto Km de las células beta en la diabetes no dependiente de...

Área de la Ciencia:

• Endocrinología Endocrinología.
• Biología Molecular Biología Molecular
• Diabetología Diabetología.

Sus antecedentes:

• La diabetes mellitus no dependiente de la insulina (NIDDM) se caracteriza por una alteración del metabolismo de la glucosa.
• El papel del transporte de glucosa en la patogénesis de la NIDDM requiere una mayor aclaración.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el papel del transporte defectuoso de glucosa en el NIDDM utilizando ratas grasas diabéticas Zucker.
• Examinar la relación entre la expresión del transportador de glucosa 2 (GLUT-2) y la secreción de insulina estimulada por la glucosa.

Principales métodos:

• Utilizó ratas gordas diabéticas de Zucker como un modelo NIDDM.
• Evaluación de la absorción de 3-O-metilglucosa en las células islotes.
• Cuantificación de la inmunoreactividad GLUT-2 y los niveles de ARN mensajero GLUT-2 en las células beta.

Principales resultados:

• La absorción de glucosa en las células de los islotes se redujo significativamente (<19% de los controles).
• La inmunoreactividad GLUT-2 y el ARN mensajero disminuyeron profundamente en las células beta.
• Ausencia de respuesta de glucosa correlacionada con <60% de células beta GLUT-2-positivas y hiperglucemia (>11 mM).

Conclusiones:

• La subexpresión del ARN mensajero GLUT-2 en NIDDM conduce a una reducción del transporte de glucosa de alta afinidad en las células beta.
• La alteración del transporte de glucosa compromete significativamente la secreción de insulina estimulada por la glucosa.
• La expresión reducida de GLUT-2 es un factor clave en la patogénesis de la hiperglucemia en NIDDM.