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Regulation of Food Intake

Short-term regulation of food intake primarily involves neural signals from the gastrointestinal (GI) tract, blood nutrient levels, and GI tract hormones. Communication between the gut and brain via vagal nerve fibers plays a significant role in evaluating the contents of the gut. Clinical studies have shown that protein ingestion produces a more prolonged response in these nerve fibers compared to an equivalent amount of glucose. Additionally, the activation of stretch receptors caused by GI...
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Neural Regulation

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Neural Circuits

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Diencephalon: Hypothalamus and Coordination01:23

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Qi Wu1, Michael S Clark, Richard D Palmiter

  • 1Howard Hughes Medical Institute and Department of Biochemistry, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington 98195, USA.

Nature
|March 16, 2012
PubMed
Resumen

La ablación de las neuronas de la proteína agouti-relacionada (AgRP) causa la inanición excitando el núcleo parabraquial (PBN). Las neuronas NTS glutamatérgicas y serotoninérgicas impulsan esta excitación PBN, controlando la alimentación y el peso corporal.

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Área de la Ciencia:

  • La neurociencia es la neurociencia.
  • La neurobiología es la neurobiología.
  • Fisiología Fisiología Fisiología.

Sus antecedentes:

  • Las neuronas de la proteína relacionada con Agouti (AgRP) en el hipotálamo promueven la alimentación y el aumento de peso.
  • La ablación de las neuronas AgRP conduce a la inanición, vinculada a la sobreactivación del núcleo parabraquial (PBN).
  • La fuente de la entrada excitatoria a la PBN que impulsa esta respuesta de hambre era previamente desconocida.

Objetivo del estudio:

  • Para identificar los circuitos neuronales responsables de la excitación de la PBN después de la ablación de la neurona AgRP.
  • Aclarar el papel de poblaciones neuronales específicas en la modulación del comportamiento alimentario y el peso corporal.
  • Investigar el PBN como un centro central para la integración de señales relacionadas con la alimentación.

Principales métodos:

  • Se utilizaron modelos de ratón con manipulaciones genéticas dirigidas e intervenciones farmacológicas.
  • Investigó el papel de las neuronas glutamatérgicas en el núcleo del tracto solitario (NTS) y las neuronas serotoninérgicas.
  • Examinó los efectos de la manipulación de los receptores de serotonina (5-HT3) y los receptores de N-metil D-aspartato (NMDA) en el PBN.

Principales resultados:

  • Las neuronas NTS glutamatérgicas y las neuronas serotoninérgicas caudales excitan las neuronas PBN, inhibiendo la alimentación.
  • El bloqueo de la señalización del receptor de serotonina (5-HT3) en el NTS o la inactivación de Tph2 en las neuronas serotoninérgicas previene la inanición después de la ablación de la neurona AgRP.
  • La inactivación de la señalización glutamatérgica NTS a los receptores PBN NMDA también previene la inanición.
  • La supresión de la salida glutamatérgica de PBN restablece el apetito después de la ablación de la neurona AgRP y promueve el aumento de peso de otro modo.

Conclusiones:

  • Se identificaron NTS glutamatérgicos y neuronas serotoninérgicas como los principales impulsores de la excitación de la PBN y la inhibición de la alimentación.
  • El PBN actúa como un centro de integración crítico, recibiendo entradas que controlan bidireccionalmente la alimentación y el peso corporal.
  • Este estudio revela nuevas vías neuronales que regulan el apetito y el equilibrio energético.