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La liberación no vesicular de glutamato de las células gliales por la absorción electrogénica inversa de glutamato
M Szatkowski1, B Barbour, D Attwell
1Department of Physiology, University College London, UK.
Nature
|November 29, 1990
Resumen
Las células gliales pueden liberar glutamato a través de una vía no vesicular, impulsada por la absorción inversa de glutamato. Este mecanismo, dependiente de los iones intracelulares y el potencial de la membrana, puede contribuir a la excitotoxicidad durante la anoxia cerebral.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Biología celular Biología celular.
- La neuroquímica es la neuroquímica.
Sus antecedentes:
- La absorción de glutamato por las células nerviosas y gliales es crucial para mantener bajos niveles de glutamato extracelular en el sistema nervioso central.
- Un componente independiente del calcio de la liberación de glutamato sugiere un mecanismo no vesicular, que podría implicar la absorción inversa de glutamato.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el mecanismo de la liberación de glutamato no vesicular de las células gliales.
- Para caracterizar las propiedades electrofisiológicas de la absorción inversa de glutamato.
Principales métodos:
- Monitoreo de las corrientes de membrana producidas por el transportador electrogénico de absorción de glutamato.
- Manipulación de las concentraciones de iones intracelulares y extracelulares (potasio, glutamato, sodio).
- Aplicación de la despolarización de la membrana.
Principales resultados:
- El aumento del potasio extracelular evocó un componente de corriente hacia afuera atribuido a la absorción inversa de glutamato en las células gliales.
- Esta corriente de captación inversa fue activada por el glutamato y el sodio intracelulares.
- La corriente fue inhibida por el glutamato y el sodio extracelulares y aumentó con la despolarización de la membrana.
Conclusiones:
- Se demostró un mecanismo de liberación de glutamato no vesicular de las células gliales y las neuronas a través de la absorción inversa.
- Esta vía puede contribuir al aumento neurotóxico del glutamato extracelular durante la anoxia cerebral.