Restablecimiento del control voluntario de la locomoción después de una lesión paralizante de la médula espinal

Área de la Ciencia:

• La neurociencia es la neurociencia.
• Ingeniería Biomédica Ingeniería Biomédica.
• Ciencias de la Rehabilitación Ciencias de la Rehabilitación.

Sus antecedentes:

• Las lesiones de la médula espinal (ICS) con frecuencia resultan en parálisis crónica, lo que afecta significativamente la función motora.
• Las estrategias actuales de rehabilitación a menudo muestran una eficacia limitada en la restauración del movimiento voluntario después de lesiones cerebrales graves.
• Comprender la capacidad del cerebro para la plasticidad después de una LME es crucial para desarrollar terapias efectivas.

Objetivo del estudio:

• Investigar si una neuroprótesis electroquímica combinada con una interfaz postural robótica puede promover la recuperación de la locomoción en ratas con LME.
• Explorar el papel de la plasticidad cortical y la participación activa en la restauración de la función motora después de una LME.
• Para comparar la eficacia del entrenamiento activo que involucra a la corteza frente al entrenamiento pasivo en la cinta de correr.

Principales métodos:

• Desarrollo de una neuroprótesis electroquímica y una interfaz postural robótica.
• Inducción de lesiones paralizantes de la médula espinal en un modelo de rata.
• Implementación de un paradigma de entrenamiento que fomente los movimientos activos, mediados por la supraspina.
• Evaluación de la remodelación cortical y recuperación funcional de la locomoción.
• Comparación con el entrenamiento automatizado restringido a la cinta de correr que no involucró neuronas corticales.

Principales resultados:

• Las ratas con SCIs recuperaron la capacidad de locomoción refinada a pesar de las vías supraspinarias directas interrumpidas.
• La recuperación fue dependiente de la remodelación cortical extensa, formando nuevo tronco cerebral y relés intraspinal.
• Estos relés restauraron el control de los circuitos lumbosacrales a través de la neuroprótesis electroquímica.
• El entrenamiento activo desencadenó la plasticidad dependiente de la corteza y la recuperación funcional.
• El entrenamiento pasivo en cinta de correr no promovió la plasticidad o la recuperación.

Conclusiones:

• Un paradigma de entrenamiento activo que utiliza una neuroprótesis electroquímica y una interfaz robótica puede inducir la recuperación dependiente de la corteza de la locomoción después de una LME.
• La plasticidad cortical, incluida la formación de nuevos relés neuronales, es esencial para la restauración funcional.
• Este enfoque tiene potencial para mejorar los resultados en pacientes humanos con LME.