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Mecanismos genéticos de supresión de tumores por el gen p53 humano
P L Chen1, Y M Chen, R Bookstein
1Department of Pathology, School of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla 92093-0612.
Science (New York, N.Y.)
|December 14, 1990
Resumen
Las mutaciones en el gen p53 son comunes en los tumores humanos. Ambas copias del gen p53 deben estar inactivadas para el desarrollo de cáncer, similar al gen del retinoblastoma.
Área de la Ciencia:
- Biología Molecular Biología Molecular
- Oncología Oncología.
- Genética La genética.
Sus antecedentes:
- El gen p53, que codifica una proteína de 53 kilodaltones, es frecuentemente mutado en los tumores humanos.
- Estas mutaciones sugieren un papel crítico para p53 en la oncogénesis humana.
Objetivo del estudio:
- Para modelar la mutación gradual o pérdida de ambos alelos p53 durante la tumorigénesis.
- Para investigar las consecuencias funcionales de la expresión de tipo silvestre frente a la expresión mutada de p53.
Principales métodos:
- Utilizó una línea celular de osteosarcoma humano (Saos-2) que carece de p53.3 endógeno.
- Se han introducido copias individuales de genes p53 exógenos (de tipo salvaje y con mutación puntual) a través de retrovirus recombinantes.
Principales resultados:
- La expresión de p53 de tipo salvaje suprimió el fenotipo neoplásico de las células Saos-2.
- El p53 mutado confería una ventaja de crecimiento limitada en ausencia del tipo silvestre p53.
- El p53 de tipo salvaje demostró dominancia fenotípica sobre el p53 mutado en un sistema de dos alelos.
Conclusiones:
- La inactivación de ambos alelos p53 parece esencial para su papel en la oncogénesis.
- Este mecanismo es paralelo a la función supresora tumoral observada en el gen del retinoblastoma.