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Coronary Artery Disease II: Pathophysiology

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Inflammation

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El infarto de miocardio acelera la aterosclerosis.

Partha Dutta1, Gabriel Courties, Ying Wei

  • 1Center for Systems Biology, Massachusetts General Hospital and Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02114, USA.

Nature
|July 6, 2012
PubMed
Resumen

El infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular empeoran la aterosclerosis al movilizar las células madre para producir más monocitos. Este descubrimiento ofrece nuevas formas de tratar la progresión de la enfermedad cardiovascular.

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Área de la Ciencia:

  • Ciencias Cardiovasculares Ciencias Cardiovasculares
  • Inmunología Inmunología.
  • Hematología Hematología.

Sus antecedentes:

  • Las células mieloides contribuyen a la ruptura de la placa aterosclerótica, lo que lleva al infarto de miocardio y al accidente cerebrovascular.
  • Los eventos cardiovasculares recurrentes son comunes en los sobrevivientes debido a mecanismos desconocidos.

Objetivo del estudio:

  • Investigar cómo las respuestas sistémicas a la lesión isquémica, como el infarto de miocardio o el accidente cerebrovascular, afectan a la aterosclerosis crónica.
  • Identificar la fuente del aumento del reclutamiento de monocitos en las placas ateroscleróticas después de eventos isquémicos.

Principales métodos:

  • Se utilizaron modelos de ratones Apoe-/- sometidos a infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.
  • Analizó el tamaño y la morfología de la lesión aterosclerótica.
  • Investigó el reclutamiento de monocitos y la movilización de células madre y progenitoras hematopoyéticas.
  • Examinó el papel de la señalización del sistema nervioso simpático.

Principales resultados:

  • La lesión isquémica aceleró la aterosclerosis, lo que resultó en lesiones más grandes y más avanzadas en ratones Apoe-/- .
  • El reclutamiento de monocitos aumentó significativamente en las placas semanas después del infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.
  • El infarto de miocardio desencadenó la liberación de células madre hematopoyéticas y células progenitoras de la médula ósea a través de la señalización del sistema nervioso simpático.
  • Estos progenitores migraron al bazo, lo que condujo a una producción elevada y sostenida de monocitos.

Conclusiones:

  • La respuesta sistémica a la lesión isquémica exacerba la aterosclerosis al aumentar la producción de monocitos.
  • La señalización del sistema nervioso simpático juega un papel clave en la movilización de células madre hematopoyéticas y células progenitoras después del infarto de miocardio.
  • Este estudio revela un nuevo mecanismo que vincula los eventos isquémicos con la aterogénesis acelerada y sugiere posibles objetivos terapéuticos.