El infarto de miocardio acelera la aterosclerosis

Área de la Ciencia:

• Ciencias Cardiovasculares Ciencias Cardiovasculares
• Inmunología Inmunología.
• Hematología Hematología.

Sus antecedentes:

• Las células mieloides contribuyen a la ruptura de la placa aterosclerótica, lo que lleva al infarto de miocardio y al accidente cerebrovascular.
• Los eventos cardiovasculares recurrentes son comunes en los sobrevivientes debido a mecanismos desconocidos.

Objetivo del estudio:

• Investigar cómo las respuestas sistémicas a la lesión isquémica, como el infarto de miocardio o el accidente cerebrovascular, afectan a la aterosclerosis crónica.
• Identificar la fuente del aumento del reclutamiento de monocitos en las placas ateroscleróticas después de eventos isquémicos.

Principales métodos:

• Se utilizaron modelos de ratones Apoe-/- sometidos a infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.
• Analizó el tamaño y la morfología de la lesión aterosclerótica.
• Investigó el reclutamiento de monocitos y la movilización de células madre y progenitoras hematopoyéticas.
• Examinó el papel de la señalización del sistema nervioso simpático.

Principales resultados:

• La lesión isquémica aceleró la aterosclerosis, lo que resultó en lesiones más grandes y más avanzadas en ratones Apoe-/- .
• El reclutamiento de monocitos aumentó significativamente en las placas semanas después del infarto de miocardio o accidente cerebrovascular.
• El infarto de miocardio desencadenó la liberación de células madre hematopoyéticas y células progenitoras de la médula ósea a través de la señalización del sistema nervioso simpático.
• Estos progenitores migraron al bazo, lo que condujo a una producción elevada y sostenida de monocitos.

Conclusiones:

• La respuesta sistémica a la lesión isquémica exacerba la aterosclerosis al aumentar la producción de monocitos.
• La señalización del sistema nervioso simpático juega un papel clave en la movilización de células madre hematopoyéticas y células progenitoras después del infarto de miocardio.
• Este estudio revela un nuevo mecanismo que vincula los eventos isquémicos con la aterogénesis acelerada y sugiere posibles objetivos terapéuticos.