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Updated: May 17, 2026
06:01
A Genetically Engineered Mouse Model of Sporadic Colorectal Cancer
Published on: July 6, 2017
Los ratones que carecen de un potenciador de Myc que incluye el SNP humano rs6983267 son resistentes a los tumores
Inderpreet Kaur Sur1, Outi Hallikas, Anna Vähärautio
1Science for Life Center, Department of Biosciences and Nutrition, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.
Science (New York, N.Y.)
|November 3, 2012
Resumen
Las variantes genéticas asociadas al cáncer cerca del oncogén MYC pueden influir en el riesgo de cáncer. Este estudio muestra que la desactivación de un elemento regulador clave (Myc-335) en ratones confiere resistencia a los tumores intestinales, lo que confirma el papel in vivo de estos SNPs.
Área de la Ciencia:
- Genética La genética.
- Oncología Oncología.
- Biología Molecular Biología Molecular
Sus antecedentes:
- Los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) relacionados con el cáncer se encuentran cerca del oncogén MYC en el cromosoma 8q24.
- Estos SNPs asociados al cáncer pueden alterar la expresión del gen MYC, influyendo potencialmente en el desarrollo del cáncer, pero la evidencia funcional directa ha sido limitada.
Objetivo del estudio:
- Para investigar la función in vivo de un elemento regulador MYC específico, Myc-335, que contiene el SNP rs6983267.7, asociado al cáncer.
- Para determinar si la interrupción de Myc-335 afecta la expresión de MYC y la susceptibilidad a la tumorigénesis intestinal en un modelo de ratón.
Principales métodos:
- Generación de ratones específicamente deficientes en el elemento regulador Myc-335.
- Análisis de los niveles de transcripción de Myc en las criptas intestinales de ratones mutantes y de tipo salvaje.
- Evaluación de la tumorigénesis intestinal en ratones nulos Myc-335 inducidos por la mutación APCmin.
Principales resultados:
- Los ratones con deficiencia de Myc-335 exhibieron niveles de transcripción de Myc ligeramente reducidos en las criptas intestinales en comparación con sus compañeros de camada de tipo salvaje.
- A pesar de no tener un fenótipo físico obvio, los ratones mutantes mostraron una resistencia significativa a la formación de tumores intestinales inducidos por APCmin.
- Estos hallazgos demuestran un papel funcional para el elemento Myc-335 en la regulación de la tumorigénesis.
Conclusiones:
- El SNP rs6983267 asociado al cáncer dentro del elemento Myc-335 tiene una función demostrable in vivo.
- La alteración de este elemento regulador MYC confiere resistencia al desarrollo del cáncer intestinal.
- Este estudio valida la hipótesis de que los SNPs asociados al cáncer en las regiones reguladoras pueden afectar la susceptibilidad al cáncer.
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