La microbiota restringe el tráfico de bacterias a los ganglios linfáticos mesentéricos por las células CX(3) CR1(hi)

Área de la Ciencia:

• Inmunología Inmunología.
• Microbiología Microbiología.
• Gastroenterología y Gastroenterología.

Sus antecedentes:

• La microbiota intestinal es crucial para el equilibrio inmunológico y metabólico.
• La falta de tolerancia a los microbios intestinales puede conducir a enfermedades inflamatorias intestinales (EII).
• Se cree que el sistema inmune intestinal es educado por la microbiota para controlar las respuestas a los antígenos luminales.

Objetivo del estudio:

• Para investigar cómo la microbiota intestinal regula las respuestas inmunes a las bacterias luminales.
• Identificar los mecanismos por los cuales las bacterias son transportadas a los ganglios linfáticos mesentéricos (MLN).

Principales métodos:

• Los estudios se llevaron a cabo en ratones en condiciones de estado estacionario, condiciones de deficiencia de Myd88 y disbiosis inducida por antibióticos.
• Se evaluó el transporte bacteriano a los MLN.
• Se midieron las respuestas inmunes, incluida la activación de las células T y la producción de IgA.
• Se examinó el papel de poblaciones específicas de células inmunes, como los fagocitos mononucleares CX(3) CR1(hi).

Principales resultados:

• En estado estacionario, la microbiota inhibe el transporte de bacterias desde el lumen intestinal hasta los NLM.
• En ratones con deficiencia de Myd88 o después de un tratamiento con antibióticos, las bacterias no invasivas fueron traficadas a MLNs.
• Este tráfico dependía del CCR7 y inducía respuestas de células T e IgA.
• Los fagocitos mononucleares, anteriormente considerados no migratorios, eran responsables del transporte bacteriano.

Conclusiones:

• Las bacterias comensales juegan un papel clave en la regulación de la migración de los fagocitos mononucleares CX(3) CR1(hi) a los MLNs.
• Esta regulación ayuda a compartimentar la respuesta inmune intestinal y previene la inflamación.
• Estos hallazgos proporcionan información sobre los mecanismos subyacentes a la homeostasis intestinal y la patogénesis de la EII.