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Updated: May 13, 2026

08:10
Estimating Bilateral Atrial Function by Cardiovascular Magnetic Resonance Feature Tracking in Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation
Published on: July 20, 2022
MicroRNA29: un contribuyente mecánico y un biomarcador potencial en la fibrilación auricular
Kristin Dawson1, Reza Wakili, Balázs Ordög
1Montreal Heart Institute Research Center, 5000 Belanger St E, Montreal, Quebec, H1T 1C8, Canada.
Circulation
|March 6, 2013
Resumen
La insuficiencia cardíaca congestiva y la fibrilación auricular reducen los niveles de microRNA29b (miR29b), promoviendo la fibrosis auricular. La restauración de miR29b puede combatir la remodelación fibrótica en las afecciones cardíacas.
Área de la Ciencia:
- Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular
- Biología Molecular Biología Molecular
- El descubrimiento de biomarcadores.
Sus antecedentes:
- La insuficiencia cardíaca congestiva (ICF) induce la remodelación fibrótica auricular, apoyando el mantenimiento de la fibrilación auricular (FA).
- MicroRNA29 (miR29) es un regulador clave de las proteínas de la matriz extracelular.
- Investigar miR29b en FA y CHF es crucial para comprender la fibrosis auricular.
Objetivo del estudio:
- Para examinar los cambios en la expresión de miR29b en pacientes y modelos animales de FA y CHF.
- Evaluar el papel de miR29b en la regulación de la producción de tejido fibrótico auricular.
- Evaluar miR29b como un potencial biomarcador y objetivo terapéutico.
Principales métodos:
- Inducción de la insuficiencia cardíaca congestiva en un modelo canino a través del tachypacing ventricular.
- Medición de la expresión atrial de miR29b y de la expresión génica de la matriz extracelular (COL1A1, COL3A1, fibrilina) en los fibroblastos.
- Manipulación in vivo de los niveles de miR29b utilizando vectores virales lentivirales y adenoasociados.
- Cuantificación de los niveles plasmáticos de miR29b en pacientes con CHF y / o AF.
Principales resultados:
- La expresión atrial de miR29b disminuyó significativamente dentro de las 24 horas posteriores a la inducción de CHF en perros.
- La eliminación de miR29b en los fibroblastos aumentó la expresión de colágeno y fibrilina; la sobreexpresión de miR29b las redujo.
- Los niveles plasmáticos de miR29b se redujeron notablemente en pacientes con CHF o AF, e incluso más bajos en aquellos con ambas condiciones.
- La eliminación de miR29b en ratones condujo a un aumento en el contenido de colágeno auricular.
Conclusiones:
- MiR29b juega un papel importante en la remodelación fibrótica auricular asociada con CHF y AF.
- Los niveles reducidos de miR29b son un sello distintivo de estas afecciones cardíacas.
- MiR29b tiene potencial como un biomarcador de diagnóstico y un objetivo terapéutico para la fibrosis auricular.
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