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Abnormal Proliferation02:23

Abnormal Proliferation

Under normal conditions, most adult cells remain in a non-proliferative state unless stimulated by internal or external factors to replace lost cells. Abnormal cell proliferation is a condition in which the cell's growth exceeds and is uncoordinated with normal cells. In such situations, cell division persists in the same excessive manner even after cessation of the stimuli, leading to persistent tumors. The tumor arises from the damaged cells that replicate to pass the damage to the daughter...
Loss of Tumor Suppressor Gene Functions01:12

Loss of Tumor Suppressor Gene Functions

Tumor suppressor genes are normal genes that can slow down cell division, repair DNA mistakes, or program the cells for apoptosis in case of irreparable damage. Hence, they play an essential role in preventing the proliferation of damaged cells.
When the tumor suppressor genes develop mutations or are lost, cells start growing out of control, leading to cancer. However, a single functional copy of the tumor suppressor gene is enough for the cells to maintain their normal functions and cell...
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Tumor suppressor genes are normal genes that can slow down cell division, repair DNA mistakes, or program the cells for apoptosis in case of irreparable damage. Hence, they play an essential role in preventing the proliferation of damaged cells.
When the tumor suppressor genes develop mutations or are lost, cells start growing out of control, leading to cancer. However, a single functional copy of the tumor suppressor gene is enough for the cells to maintain their normal functions and cell...
Cancer-Critical Genes II: Tumor Suppressor Genes01:05

Cancer-Critical Genes II: Tumor Suppressor Genes

Genes usually encode proteins necessary for the proper functioning of a healthy cell. Mutations can often cause changes to the gene expression pattern, thereby altering the phenotype.
When the function of certain critical genes, especially those involved in cell cycle regulation and cell growth signaling cascades, gets disrupted, it upsets the cell cycle progression. Such cells with unchecked cell cycles start proliferating uncontrollably and eventually develop into tumors.
Such genes that act...
Replicative Cell Senescence02:15

Replicative Cell Senescence

Replicative cell senescence is a property of cells that allows them to divide a finite number of times throughout the organism's lifespan while preventing excessive proliferation. Replicative senescence is associated with the gradual loss of the telomere — short, repetitive DNA sequences found at the end of the chromosomes. Telomeres are bound by a group of proteins to form a protective cap on the ends of chromosomes. Embryonic stem cells express telomerase — an enzyme that adds the telomeric...
Interactions Between Signaling Pathways01:19

Interactions Between Signaling Pathways

Signaling cascades usually lack linearity. Multiple pathways interact and regulate one another, allowing cells to integrate and respond to diverse environmental stimuli.
Convergence and divergence, and cross-talk between signaling pathways
Two distinct signaling pathways can converge on a single functional unit, which may either be a single protein or a complex of proteins. The response is either functionally distinct or synergistic between the two pathways but different from the response...

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La supresión no celular-autónoma del tumor por p53

Amaia Lujambio1, Leila Akkari, Janelle Simon

  • 1Cold Spring Harbor Laboratory, Cold Spring Harbor, NY 11724, USA.

Cell
|April 9, 2013
PubMed
Resumen

La proteína supresora de tumores p53 previene el cáncer de hígado promoviendo la senescencia celular y un entorno antitumoral. La pérdida de la función p53 en las células hepáticas acelera la fibrosis, la cirrosis y el desarrollo del carcinoma hepatocelular.

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Área de la Ciencia:

  • Oncología Oncología.
  • Biología celular Biología celular.
  • Hepatología Hepatología.

Sus antecedentes:

  • El supresor tumoral p53 es crucial para prevenir la transformación maligna a través de la detención del ciclo celular, la apoptosis y la senescencia.
  • La senescencia celular, una detención estable del ciclo celular, implica la secreción de factores que influyen en el microambiente del tejido.
  • El daño hepático crónico puede ser exacerbado por el deterioro de la función p53.

Objetivo del estudio:

  • Para investigar el papel de la senescencia dependiente de p53 en las células estelares hepáticas durante el daño hepático crónico.
  • Para determinar cómo el estado de p53 en las células estelares hepáticas afecta la fibrosis hepática, la cirrosis y el desarrollo del carcinoma hepatocelular.
  • Aclarar las funciones autónomas no celulares de p53 en la configuración del microambiente tumoral, en particular la polarización de los macrófagos.

Principales métodos:

  • Ablación de la senescencia dependiente de p53 en las células estelares hepáticas en un modelo de daño hepático crónico.
  • Evaluación de la incidencia de fibrosis hepática, cirrosis y carcinoma hepatocelular.
  • Análisis de la polarización de los macrófagos (estados M1 vs. M2) en respuesta a los factores secretados por las células estelares senescentes o proliferantes con deficiencia de p53.
  • Ensayos de co-cultura in vitro para evaluar el ataque mediado por macrófagos a las células senescentes.

Principales resultados:

  • La ablación de la senescencia dependiente de p53 en las células estelares hepáticas aumentó significativamente la fibrosis hepática y la cirrosis, lo que condujo a una supervivencia reducida.
  • La pérdida de la función p53 en las células estelares hepáticas aumentó la transformación de las células epiteliales adyacentes en carcinoma hepatocelular.
  • Las células estelares senescentes que expresan p53 secretan factores que promueven la polarización de los macrófagos M1, que inhibe el tumor y es capaz de atacar a las células senescentes.
  • Las células estelares proliferantes con deficiencia de p53 secretaron factores que indujeron la polarización de los macrófagos M2, un estado promotor de tumores que mejoró la proliferación de células premalignas.

Conclusiones:

  • p53 juega un papel crítico no celular autónomo en la supresión de la tumorigénesis mediante el establecimiento de un microambiente antitumoral.
  • Los factores secretados por las células estelares hepáticas senescentes p53 modulan la función de los macrófagos, cambiando el equilibrio hacia la supresión tumoral.
  • El mantenimiento de la función p53 y la senescencia dependiente de p53 en las células estelares hepáticas es vital para prevenir la fibrosis hepática, la cirrosis y el carcinoma hepatocelular.