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Updated: May 8, 2026
Tissue-specific miRNA Expression Profiling in Mouse Heart Sections Using In Situ Hybridization
Published on: September 15, 2018
El microARN-155 de los macrófagos promueve la hipertrofia y la insuficiencia cardíaca
Stephane Heymans1, Maarten F Corsten, Wouter Verhesen
1Center for Heart Failure Research, Department of Cardiology (S.H., M.F.C., W.V., P.C., R.E.W.v.L., K.C., T.P., M.H., M.v.B., A.-P.P., B.S.), Department of Molecular Genetics (L.S., M.P.J.d.W.), Department of Pathology (E.W., E.L.), Department of Pharmacology (B.J.J.), Department of Cardiology (L.J.d.W.), and Department of Internal Medicine (K.W.), Cardiovascular Research Institute Maastricht, Maastricht University, Maastricht, the Netherlands; Interuniversity Cardiology Institute of the Netherlands, Utrecht, the Netherlands (S.H.); Center for Molecular and Cardiovascular Biology, Department of Cardiovascular Sciences, Leuven, Belgium (S.H., P.C., A.-P.P.); Department of Medical Biochemistry (L.S., E.L., M.P.J.d.W.) and Heart Failure Research Center (E.E.C., Y.M.P.), Academic Medical Center, Amsterdam, the Netherlands; Cluster of Excellence Cell Networks, Department of Infectious Diseases/Virology, Virus Host Interactions, Heidelberg University, Heidelberg, Germany (D.G., N.S.); Laboratory of Lymphocyte Signaling and Development, Babraham Institute, Cambridge, UK (E.V.); Institute for Molecular and Translational Therapeutic Strategies, Hannover Medical School, Hannover, Germany (T.T.); Medical Microbiology, Maastricht University, Maastricht, the Netherlands (F.S.); King's BHF Centre, King's College London, London UK (X.Y., M.M.); Institute for Cardiovascular Prevention, Ludwig Maximilians University, Munich, Germany (E.L.); and Molecular Medicine Laboratory, International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology, Trieste, Italy (S.Z., M.G.).
MicroRNA-155 en los macrófagos impulsa la inflamación cardíaca y la hipertrofia en la hipertensión. La inhibición del microARN-155 en los macrófagos ofrece una terapia potencial para la enfermedad cardíaca hipertensiva y la insuficiencia.
Área de la Ciencia:
- Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular Investigación Cardiovascular
- Biología Molecular Biología Molecular
- Inmunología Inmunología.
Sus antecedentes:
- La hipertrofia cardíaca inducida por la hipertensión y la insuficiencia cardíaca son desafíos de investigación significativos.
- Las vías de señalización inflamatoria son cada vez más reconocidas como objetivos terapéuticos.
- MicroRNA-155 fue previamente identificado como un mediador clave de la inflamación cardíaca en la miocarditis infecciosa.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel del microRNA-155 en el contexto de la enfermedad cardíaca hipertensiva.
- Para determinar el impacto de la manipulación de microRNA-155 en la inflamación cardíaca, la hipertrofia y la disfunción bajo sobrecarga de presión.
Principales métodos:
- Utilizado knockout genético e inhibición farmacológica de microRNA-155 en ratones.
- Se empleó la manipulación del microARN-155 específico de los cardiomiocitos.
- Realizó experimentos de trasplante de médula ósea para evaluar la dependencia de los macrófagos.
- Estudios in vitro realizados con medios acondicionados por macrófagos y coculturas de cardiomiocitos.
- Investigó el papel del supresor de la señalización de citoquinas 1 (Socs1) como objetivo del microARN-155.
Principales resultados:
- La pérdida o inhibición de microRNA-155 en leucocitos redujo significativamente la inflamación cardíaca, la hipertrofia y la disfunción en ratones sobrecargados de presión.
- Los efectos fueron dependientes de los macrófagos, ya que la manipulación específica de los cardiomiocitos no tuvo impacto, y el trasplante de médula ósea moduló la respuesta hipertrófica.
- El microARN-155 derivado de los macrófagos influyó en el crecimiento de los cardiomiocitos de manera paracrina.
- El supresor de la señalización de citoquinas 1 (Socs1) fue identificado como un mediador clave, con su eliminación restaurando parcialmente la capacidad estimulante de la hipertrofia de los macrófagos con deficiencia de microARN-155.
Conclusiones:
- La expresión de microARN-155 en los macrófagos es un factor crítico de la inflamación cardíaca, la hipertrofia y la falla en respuesta a la sobrecarga de presión.
- Estos hallazgos resaltan el papel causal de la señalización inflamatoria en la enfermedad cardíaca hipertrófica.
- Dirigirse al microARN-155 en los macrófagos presenta una estrategia terapéutica factible para la insuficiencia cardíaca asociada con la hipertensión.
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