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Updated: May 5, 2026
Right Ventricular Systolic Pressure Measurements in Combination with Harvest of Lung and Immune Tissue Samples in Mice
Published on: January 16, 2013
La señalización transformadora del factor de crecimiento-β promueve la hipertensión pulmonar causada por Schistosoma
Brian B Graham1, Jacob Chabon, Liya Gebreab
1Program in Translational Lung Research, Division of Pulmonary Sciences and Critical Care Medicine (B.B.G., J.C., L.G., J.P., E.D., L.D., T.T., L.S., N.D., R.W.V.) and Department of Pathology (X.-J.W.), Anschutz Medical Campus, Aurora, CO; Pulmonary Vascular Research Institute (B.B.G., A.B., H.C.C., G.B., R.M.T.); Memorial S. Jose Hospital, Universidade de Pernambuco in Recife, Recife, Brazil (A.B.); Division of Cardiology, University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA (H.C.C.); School of Pharmacy, University of Kent, Kent, UK (G.B.); and Immunopathogenesis Section, Laboratory of Parasitic Diseases, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, National Institutes of Health, Bethesda, MD (T.A.W.).
La hipertensión arterial pulmonar inducida por la esquistosomiasis implica la transformación de la señalización del factor de crecimiento beta (TGF-β). El bloqueo de las vías de TGF-β protegidas contra el desarrollo de la enfermedad en ratones, lo que sugiere un objetivo terapéutico.
Área de la Ciencia:
- Inmunología Inmunología.
- Investigaciones Cardiovasculares Investigación Cardiovascular Investigaciones Cardiovasculares
- Parasitología Parasitología.
Sus antecedentes:
- La hipertensión arterial pulmonar (HAP) por esquistosomiasis es un problema de salud mundial con causas desconocidas.
- Se supone que la señalización del factor de crecimiento transformador-beta (TGF-β) es clave en la patogénesis de la HAP debido a la inflamación Th2.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel de la señalización de TGF-β en la hipertensión arterial pulmonar asociada a la esquistosomiasis.
- Para explorar posibles dianas terapéuticas para esta condición.
Principales métodos:
- Los ratones fueron sensibilizados y desafiados con huevos de Schistosoma mansoni para modelar la enfermedad.
- Se empleó un bloqueo farmacológico del ligando y receptor de TGF-β.
- Se utilizaron ratones que carecían del gen Smad3 para evaluar la dependencia de la vía TGF-β.
- Se midieron los niveles de interleucina-4 e interleucina-13.
Principales resultados:
- El desafío del huevo de Schistosoma indujo la HAP, caracterizada por un aumento de la presión sistólica ventricular derecha, el engrosamiento de los medios de la arteria pulmonar y la hipertrofia ventricular derecha.
- La vasoconstricción dependiente de la roquinasa contribuyó significativamente al aumento de la presión.
- Bloquear la señalización de TGF-β o usar ratones con deficiencia de Smad3 protegidos contra el desarrollo de HAP.
- El bloqueo del TGF-β redujo los niveles de interleucina-4 e interleucina-13.
- Las muestras de pulmón humano mostraron evidencia de señalización de TGF-β en la HAP.
Conclusiones:
- La señalización canónica de TGF-β es esencial para la enfermedad vascular pulmonar experimental inducida por Schistosoma mansoni.
- Dirigirse a la señalización de TGF-β puede ser una estrategia viable para el tratamiento de la HAP asociada a la esquistosomiasis.
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