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Updated: May 2, 2026

Injections of Lipopolysaccharide into Mice to Mimic Entrance of Microbial-derived Products After Intestinal Barrier Breach
Published on: May 2, 2018
Los azúcares del huésped liberados por la microbiota facilitan la expansión post-antibiótica de los patógenos
Katharine M Ng1, Jessica A Ferreyra, Steven K Higginbottom
1Department of Microbiology and Immunology, Stanford University School of Medicine, Stanford, California 94305, USA.
El uso de antibióticos interrumpe la microbiota intestinal, permitiendo que patógenos como Salmonella y Clostridium difficile prosperen al consumir azúcares liberados. Dirigirse a este metabolismo del azúcar ofrece nuevas estrategias terapéuticas contra las infecciones intestinales.
Área de la Ciencia:
- Microbiología Microbiología.
- Gastroenterología y Gastroenterología.
- Enfermedades infecciosas Enfermedades infecciosas.
Sus antecedentes:
- La microbiota intestinal humana protege contra los patógenos bacterianos.
- La interrupción por antibióticos de la microbiota puede conducir a la aparición de patógenos entéricos.
- Los mecanismos por los cuales los patógenos explotan la interrupción de la microbiota son poco conocidos.
Objetivo del estudio:
- Investigar cómo los patógenos entéricos Salmonella enterica serovar Typhimurium (S. typhimurium) y Clostridium difficile se aprovechan de la insuficiencia de la microbiota inducida por los antibióticos.
- Identificar las estrategias comunes utilizadas por estos patógenos para expandirse dentro del intestino.
Principales métodos:
- Estudió S. typhimurium y C. difficile en ratones gnotobióticos y convencionales.
- Utilizó mutantes genéticos deficientes en las vías de catabolismo de los carbohidratos.
- Antibióticos administrados y ácido siálico exógeno para evaluar la expansión del patógeno.
- Medición de la disponibilidad de carbohidratos de la mucosa y la expresión génica del patógeno.
Principales resultados:
- Tanto S. typhimurium como C. difficile utilizan carbohidratos mucosos liberados por la microbiota (fucosa, ácido siálico) para la expansión intestinal.
- La interrupción genética de estas vías catabólicas perjudica la competitividad de los patógenos.
- El tratamiento con antibióticos aumenta el ácido siálico libre, beneficiando a C. difficile y S. typhimurium.
- Las bacterias con deficiencia de sialidasa reducen el ácido siálico libre, lo que dificulta la expansión de C. difficile.
Conclusiones:
- Los patógenos entéricos explotan los cambios inducidos por los antibióticos en la disponibilidad de carbohidratos intestinales.
- El catabolismo de los carbohidratos de la mucosa es una estrategia compartida para la expansión del patógeno.
- Dirigirse al metabolismo de los carbohidratos de los patógenos presenta una posible vía terapéutica contra las infecciones intestinales asociadas a los antibióticos.
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