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Reversión del parkinsonismo experimental por lesiones del núcleo subtalamico
H Bergman1, T Wichmann, M R DeLong
1Department of Neurology, Johns Hopkins Hospital, Baltimore, MD 21205.
Resumen
Los déficits motores de la enfermedad de Parkinson están relacionados con un aumento de la actividad del núcleo subtalamico. La lesión de este núcleo en monos tratados con MPTP alivió los síntomas parkinsonianos como la akinesia, la rigidez y el temblor.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Neurología Neurología.
- Trastornos del movimiento Trastornos del movimiento.
Sus antecedentes:
- La enfermedad de Parkinson (EP) implica la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra.
- Las alteraciones en los circuitos de los ganglios basales que causan déficits motores de la PD siguen sin estar claras.
- Se supone que el aumento de la actividad del núcleo subtalamico (STN) contribuye a los síntomas motores de la EP.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel del núcleo subtalamico en los déficits motores de la enfermedad de Parkinson.
- Para probar la hipótesis de que la actividad excesiva de STN subyace a las anomalías motoras parkinsonianas.
Principales métodos:
- Modelo de parkinsonismo inducido por MPTP en primates no humanos.
- Lesiones quirúrgicas del núcleo subtalamico (STN).
- Evaluación de las alteraciones motoras, incluida la akinesia, la rigidez y el temblor.
Principales resultados:
- Las lesiones del núcleo subtalamico redujeron significativamente los déficits motores en monos tratados con MPTP.
- La acinesia, la rigidez y el temblor disminuyeron notablemente después de la lesión.
- Los hallazgos proporcionan evidencia directa de la participación de STN.
Conclusiones:
- La actividad excesiva del núcleo subtalamico juega un papel crítico en los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson.
- Dirigirse a la STN puede ofrecer una estrategia terapéutica para las deficiencias motoras de la EP.