La trombospondina se une a los eritrocitos parasitados por la malaria del falciparum y puede mediar la citoadherencia

Área de la Ciencia:

• Inmunología Inmunología.
• Parasitología Parasitología.
• Biología celular Biología celular.

Sus antecedentes:

• Los eritrocitos infectados por Plasmodium falciparum se secuestran en la vasculatura profunda, evitando el aclaramiento esplénico.
• Las perillas de parásitos en los eritrocitos infectados median la citoadherencia a las células endoteliales.
• El secuestro está implicado en la patogénesis severa de la malaria, particularmente la malaria cerebral.

Objetivo del estudio:

• Para identificar el receptor específico responsable de la citoadherencia de los eritrocitos infectados por Plasmodium falciparum.
• Para investigar el papel de la trombospondina en el secuestro de los eritrocitos infectados.

Principales métodos:

• Utilizado en modelos in vitro con endotelium humano cultivado y una línea celular de melanoma amelanotic.
• Se ha probado la unión de los eritrocitos infectados por P. falciparum con (K+) y sin (K-) nódulos positivos a la trombospondina inmovilizada y otras proteínas adhesivas (laminina, fibronectina, factor VIII/factor von Willebrand, vitronectina).
• Se evaluó el efecto de los anticuerpos de trombospondina y antitrombospondina solubles en la unión de los eritrocitos.

Principales resultados:

• Aotus mono o eritrocitos humanos infectados con K + P. falciparum se unen a la trombospondina inmovilizada, mientras que las cepas K no lo hicieron.
• No se observó ninguna unión a la laminina, la fibronectina, el factor VIII / factor von Willebrand o la vitronectina.
• Los anticuerpos solubles de trombospondina y antitrombospondina inhibieron la unión de los eritrocitos K+ parasitados a las células inmovilizadas de la trombospondina y a las células de melanoma secretoras de trombospondina.

Conclusiones:

• La trombospondina actúa como el receptor específico para la citoadherencia de los eritrocitos infectados por Plasmodium falciparum.
• Esta interacción es crítica para el secuestro de parásitos y potencialmente para la patogénesis de la malaria.
• Dirigirse a la interacción entre la trombospondina y los eritrocitos podría ofrecer estrategias terapéuticas contra la malaria.