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Updated: Mar 7, 2026

A Gut-on-a-Chip Model to Study the Gut Microbiome-Nervous System Axis
Published on: July 28, 2023
Los metabolitos generados por la microbiota promueven los beneficios metabólicos a través de los circuitos neuronales
Filipe De Vadder1, Petia Kovatcheva-Datchary2, Daisy Goncalves1
1Institut de la Santé et de la Recherche Médicale, U855, Lyon 69372, France; Université de Lyon, Lyon 69008, France; Université Lyon 1, Villeurbanne 69622, France.
La fermentación de fibra soluble por los microbios intestinales produce ácidos grasos de cadena corta (SCFA) que activan la gluconeogénesis intestinal (IGN). Esta activación es crucial para los beneficios metabólicos de la fibra sobre el peso corporal y el control de la glucosa.
Área de la Ciencia:
- Salud Metabólica La salud metabólica es la salud metabólica.
- Investigación del microbioma intestinal Investigación del microbioma intestinal.
- Ciencias de la Nutrición Ciencias de la Nutrición
Sus antecedentes:
- Las fibras dietéticas solubles ofrecen ventajas metabólicas para el peso corporal y la regulación de la glucosa, pero los mecanismos siguen sin estar claros.
- La gluconeogénesis intestinal (IGN) es reconocida por su papel en la glucosa y el equilibrio energético.
- La microbiota intestinal fermenta las fibras dietéticas en ácidos grasos de cadena corta (SCFA), que influyen en el metabolismo del huésped.
Objetivo del estudio:
- Para dilucidar los mecanismos por los cuales los SCFAs, derivados de la fermentación de fibra soluble, impactan la homeostasis metabólica.
- Investigar el papel de la gluconeogénesis intestinal (IGN) en la mediación de los beneficios metabólicos de los AGCS y la fibra dietética.
Principales métodos:
- Investigó los efectos del propionato y el butirato (SCFA) en la activación de IGN en ratones.
- Utilizó el análisis de la expresión génica para comprender el mecanismo del butirato a través de cAMP.
- Se examinó el mecanismo del propionato que involucra un circuito neural intestino-cerebro y FFAR3.3.
- Resultados metabólicos comparados en ratones normales frente a ratones con deficiencia de IGN tratados con AGCS o fibra.
Principales resultados:
- El butirato activa la expresión génica de IGN a través de una vía dependiente de la cAMP.
- El propionato activa la expresión génica de IGN a través de un circuito neural intestino-cerebral que involucra a FFAR3 y actúa como un sustrato de IGN.
- Los beneficios metabólicos (peso corporal, control de la glucosa) de los AGCS y la fibra fueron abolidos en ratones con deficiencia de IGN.
- Los cambios en la composición de la microbiota intestinal fueron similares en ratones normales y con deficiencia de IGN, destacando el papel específico de la IGN.
Conclusiones:
- Los SCFA como el propionato y el butirato activan la gluconeogénesis intestinal (IGN) a través de mecanismos distintos.
- La regulación de IGN es esencial para realizar los beneficios metabólicos de la fibra soluble y los AGCS sobre el peso corporal y el control de la glucosa.
- Dirigirse a IGN presenta una estrategia potencial para las intervenciones de salud metabólica.
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