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Gradientes dendríticos sostenidos de Ca2+ inducidos por aminoácidos excitatorios en las neuronas del hipocampo CA1
J A Connor1, W J Wadman, P E Hockberger
1AT&T Bell Laboratories, Murray Hill, NJ 07974.
Science (New York, N.Y.)
|April 29, 1988
Resumen
Los investigadores descubrieron que el glutamato y el N-metil-D-aspartato (NMDA) pueden causar cambios duraderos en el calcio (Ca2+) en las neuronas del hipocampo. Esta elevación sostenida del calcio, potencialmente mediada por la proteína quinasa C, puede influir en la plasticidad sináptica.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Biología celular Biología celular.
- La neuroquímica es la neuroquímica.
Sus antecedentes:
- La dinámica del calcio intracelular (Ca2+) es crucial para la función neuronal.
- Los aminoácidos excitatorios como el glutamato y el NMDA juegan un papel clave en la transmisión sináptica y la plasticidad.
- Comprender los mecanismos de los cambios de Ca2+ de larga duración es vital para descifrar la señalización neuronal.
Objetivo del estudio:
- Para investigar los cambios intracelulares de Ca2+ de resolución espacial en las neuronas de mamíferos.
- Para determinar los efectos de los aminoácidos excitatorios, específicamente el glutamato y el NMDA, en la dinámica de Ca2+.
- Explorar los mecanismos moleculares subyacentes a las elevaciones sostenidas de Ca2+ en las neuronas CA1 del hipocampo.
Principales métodos:
- Medidas con resolución espacial del Ca2+ libre intracelular en neuronas de mamíferos adultos aislados.
- Aplicación local de glutamato y N-metil-D-aspartato (NMDA) a las neuronas CA1 del hipocampo.
- Inhibición de la proteína quinasa C utilizando esfingosina para evaluar su papel en la señalización de Ca2+.
Principales resultados:
- La aplicación breve de glutamato o NMDA indujo gradientes de Ca2+ de muy larga duración (minutos) en las dendritas apicales.
- Estos gradientes sostenidos reflejaban el flujo continuo de Ca2+ hacia la dendrita.
- La sfingosina impidió los gradientes sostenidos, pero no la respuesta transitoria, lo que sugiere la participación de la proteína quinasa C.
- Los gradientes de Ca2+ de larga duración por lo general requieren un estímulo de primado.
Conclusiones:
- La activación del receptor NMDA está acoplada a una elevación intracelular de Ca2+ de larga duración en las neuronas CA1 del hipocampo.
- Este mecanismo de señalización sostenido de Ca2+ puede contribuir a modificaciones dependientes del uso de las respuestas sinápticas.
- La proteína quinasa C juega un papel en la mediación de estos cambios prolongados de Ca2+, destacando una vía potencial para la plasticidad sináptica.