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Identificación de una glicoproteína de la membrana plaquetaria como un receptor de secuestro de paludismo de
C F Ockenhouse1, N N Tandon, C Magowan
1Department of Immunology, Walter Reed Army Institute of Research, Washington, DC 20307.
Science (New York, N.Y.)
|March 17, 1989
Resumen
El secuestro del parásito de la malaria involucra CD36, un receptor en las plaquetas (GPIV). Dirigirse a CD36 puede ofrecer una reversión terapéutica del secuestro en la malaria severa.
Área de la Ciencia:
- Inmunología Inmunología.
- Parasitología Parasitología.
- Biología celular Biología celular.
Sus antecedentes:
- Las infecciones por el parásito de la malaria (Plasmodium falciparum) implican el secuestro de eritrocitos infectados, crucial para la supervivencia del parásito y la patología severa de la malaria.
- El antígeno de diferenciación leucocitaria CD36 ha sido implicado en el secuestro de eritrocitos infectados por malaria.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel de CD36 como receptor de los eritrocitos infectados por Plasmodium falciparum.
- Para explorar el potencial terapéutico de dirigirse a CD36 para el manejo de la malaria severa.
Principales métodos:
- Purificación de CD36 de plaquetas (también conocida como GPIV).
- Ensayos in vitro para evaluar la unión de los eritrocitos infectados con el CD36 inmovilizado y el CD36 purificado.
- Estudios de inhibición y reversión utilizando anticuerpos purificados CD36 y anti-CD36 en eritrocitos infectados que se unen a células endoteliales y de melanoma.
Principales resultados:
- El CD36 purificado demostró una unión saturable y específica a los eritrocitos infectados por Plasmodium falciparum.
- Los eritrocitos infectados se adherían al CD36.6 inmovilizado.
- Los CD36 purificados y los anticuerpos contra el CD36 inhiben e invierten la unión de los eritrocitos infectados a las células endoteliales y de melanoma in vitro.
Conclusiones:
- CD36 funciona como un receptor para los eritrocitos infectados por Plasmodium falciparum, mediando la citoadherencia.
- La molécula CD36, en particular la parte involucrada en la reversión de la citoadherencia, tiene potencial para aplicaciones terapéuticas en la malaria cerebral.