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Updated: Feb 4, 2026

Measuring Sub-23 Nanometer Real Driving Particle Number Emissions Using the Portable DownToTen Sampling System

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Published on: May 22, 2020

Las neuronas sensoriales nociceptivas impulsan la inflamación de la piel psoriasiforme mediada por la interleucina-23

Lorena Riol-Blanco¹, Jose Ordovas-Montanes¹, Mario Perro²

¹1] Department of Microbiology and Immunobiology, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts 02115, USA [2].

|April 25, 2014

Resumen

Las neuronas sensoriales, específicamente los nociceptores TRPV1 (((+)) Nav1.8 (((+), controlan la inflamación de la piel mediante la interacción con las células dendríticas dérmicas (CDD). Esta interacción regula la producción de IL-23, afectando la vía IL-17 y el reclutamiento de células inmunes en condiciones similares a la psoriasis.

Área de la Ciencia:

Inmunología Inmunología.
La neurociencia es la neurociencia.
Dermatología Dermatología dermatología.

Sus antecedentes:

La piel actúa como una barrera y órgano sensorial, albergando células inmunes como las células dendríticas dérmicas (CDD) y las células γδ T (γδT17).
La activación aberrante de estas células por IL-23 puede conducir a una inflamación similar a la psoriasis.
El papel de los nervios periféricos en la regulación de las respuestas inmunes cutáneas no se entiende bien.

Objetivo del estudio:

Investigar el papel de los nervios periféricos, específicamente las neuronas sensoriales, en la regulación de la inflamación de la piel.
Para dilucidar el mecanismo por el cual las neuronas sensoriales influyen en la producción de IL-23 y las posteriores respuestas inflamatorias en la piel.

Principales métodos:

La piel de los ratones se expuso a imiquimod para inducir una inflamación similar a la psoriasis dependiente de IL-23.
Se realizó una ablación farmacológica o genética selectiva de los nociceptores (TRPV1 ((+) Nav1.8 ((+) neuronas sensoriales).
Se utilizó la obtención de imágenes de la piel intacta para evaluar el contacto entre los DDC y los nociceptores.
La IL-23 se administró por vía intradérmica para evaluar su efecto independientemente de los nociceptores.

Principales resultados:

Se encontró que un subconjunto de neuronas sensoriales que expresan TRPV1 y Nav1.8 son esenciales para conducir la inflamación de la piel inducida por imiquimod.
Las células dendríticas dérmicas (CDD) se observaron con frecuencia en estrecho contacto con estos nociceptores.
La ablación de los nociceptores redujo significativamente la producción de IL-23 por los DDC y la subsecuente inflamación impulsada por IL-17.
La inyección intradérmica de IL-23 restauró la inflamación, evitando la necesidad de comunicación nociceptor-DDC.

Conclusiones:

Los nociceptores TRPV1 ((+) Nav1.8 ((+) juegan un papel crítico en el inicio y la regulación de la inflamación de la piel.
Los nociceptores interactúan con los DDC para controlar la producción de IL-23, modulando así la vía IL-23/IL-17.
Estos hallazgos revelan un nuevo eje neuroinmune en la piel que regula las respuestas inmunes cutáneas.

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