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Updated: Jul 12, 2026

Purification and Visualization of Lipopolysaccharide from Gram-negative Bacteria by Hot Aqueous-phenol Extraction
Published on: May 28, 2012
El mecanismo molecular de la variación de fase de H. influenzae lipopolisacárido
J N Weiser1, J M Love, E R Moxon
1Institute of Molecular Medicine, University of Oxford, United Kingdom.
La variación de la fase de lipopolisacárido (LPS) de Haemophilus influenzae está controlada por un locus genético, lic-1. Este locus utiliza un mecanismo de conmutación traslacional que involucra repeticiones de CAAT para regular la expresión del epítopo LPS, lo que afecta la supervivencia bacteriana.
Área de la Ciencia:
- Microbiología Microbiología.
- Biología Molecular Biología Molecular
- Genética La genética.
Sus antecedentes:
- Las bacterias gramnegativas como H. influenzae poseen lipopolisacáridos de membrana externa (LPS) con estructuras de carbohidratos variables.
- La variación de fase, una pérdida reversible de alta frecuencia de estas estructuras, es crucial para la supervivencia del patógeno y la evasión inmune.
Objetivo del estudio:
- Para caracterizar la base genética de la variación de la fase LPS en *H. influenzae*.
- Para dilucidar el mecanismo por el cual el locus *lic-1* controla la expresión del epítopo LPS.
Principales métodos:
- Caracterización del locus genético de *lic-1* en *H. influenzae*.
- Análisis de la estructura genética, incluyendo repeticiones en tándem y iniciación traslacional.
- Correlación fenotípica con las variaciones genéticas.
Principales resultados:
- El locus *lic-1* comprende cuatro genes, con el primer gen mediando la variación de fase.
- Las repeticiones tandem variables del tetrámer CAAT en el extremo 5' del primer gen crean un interruptor de traducción.
- La variación de fase entre los tres niveles de expresión (+, +, y -) se logra a través de diferentes fases de traducción de la terminación 5' del gen.
Conclusiones:
- Un nuevo mecanismo de conmutación traslacional regula la variación de la fase LPS en *H. influenzae*.
- Este mecanismo permite la expresión diferencial de epítopos LPS, potencialmente influyendo en las interacciones huésped-patógeno y la selección in vivo.
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