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La activación de las células endoteliales y la alta secreción de interleucina-1 en la patogénesis de la enfermedad
D Y Leung1, R S Cotran, E Kurt-Jones
1Department of Pediatrics, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts.
Lancet (London, England)
|December 2, 1989
Resumen
El tratamiento intravenoso con gammaglobulina para la enfermedad de Kawasaki no redujo los anticuerpos citotóxicos, pero sí redujo la activación de las células endoteliales y la secreción de interleucina-1, lo que sugiere que la lesión inmunomediada juega un papel en esta condición.
Área de la Ciencia:
- Inmunología Inmunología.
- Patología pediátrica Patología pediátrica.
- Biología Vascular Biología Vascular
Sus antecedentes:
- La enfermedad de Kawasaki es una enfermedad febril aguda que afecta a los niños pequeños, caracterizada por vasculitis, particularmente de las arterias coronarias.
- La patogénesis precisa sigue sin estar clara, pero se sospecha de una lesión de las células endotelial mediada por el sistema inmunitario.
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel de la activación de las células endoteliales, los anticuerpos citotóxicos y la producción de citoquinas en la patogénesis de la enfermedad de Kawasaki.
- Para evaluar los efectos del tratamiento intravenoso de gammaglobulina (IVIG) en estos factores.
Principales métodos:
- Análisis de los anticuerpos citotóxicos circulantes contra las células endoteliales.
- Detección inmunohistoquímica de antígenos de activación de células endoteliales (ELAM-1, ICAM-1) en las biopsias cutáneas.
- Medición de la secreción de interleucina-1 (IL-1) de las células mononucleares de la sangre periférica.
- Estudios in vitro del efecto de IVIG en la activación de las células endoteliales inducida por IL-1.
Principales resultados:
- IVIG no redujo la actividad de anticuerpos citotóxicos.
- La activación de las células endoteliales se detectó antes del tratamiento y se resolvió en la mayoría de los pacientes después del tratamiento, correlacionándose con la mejora de los síntomas.
- Se observaron altos niveles de secreción de IL-1 en pacientes con enfermedad aguda de Kawasaki, que persistieron en aquellos que desarrollaron anormalidades de la arteria coronaria después del tratamiento con IVIG.
- La IL-1 y el factor de necrosis tumoral indujeron la activación de las células endoteliales in vitro, y la IVIG no inhibió esta respuesta.
Conclusiones:
- La lesión inmunomediada a los antígenos de las células endoteliales inducidas por citoquinas está implicada en la patogénesis de la enfermedad de Kawasaki.
- La reducción de la secreción de IL-1 y la activación de las células endoteliales se correlacionan con la mejora clínica después del tratamiento con IVIG.
- Los hallazgos sugieren que, si bien IVIG puede resolver los síntomas, su efecto en las vías inmunológicas subyacentes como la secreción de IL-1 necesita una mayor investigación, especialmente con respecto a los resultados de la arteria coronaria.