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Trombólisis coronaria selectiva de coágulos con pro-uroquinasa en su conjunto
J Loscalzo1, T P Wharton, J M Kirshenbaum
1Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA 02115.
Circulation
|April 1, 1989
Resumen
La pro-uroquinasa demostró una eficaz disolución de coágulos en pacientes con infarto agudo de miocardio, logrando reperfusión en más de la mitad. Este agente específico de fibrina ofrece una alternativa prometedora al activador de plasminógeno tisular (t-PA) para el tratamiento del ataque cardíaco.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- La terapia trombolítica es una terapia trombolítica.
- La bioquímica es la bioquímica.
Sus antecedentes:
- El infarto de miocardio es causado principalmente por la trombosis coronaria, lo que requiere tratamientos trombolíticos efectivos.
- El activador de plasminógeno tisular (t-PA) muestra limitaciones en las tasas de reperfusión, velocidad y mayor riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico en dosis más altas.
- Existe la necesidad de regímenes trombolíticos más seguros y efectivos para el infarto agudo de miocardio.
Objetivo del estudio:
- Evaluar la eficacia y la especificidad de la fibrina de la pro-uroquinasa en pacientes con infarto agudo del miocardio.
- Para comparar las propiedades trombolíticas de la pro-uroquinasa con las de la t-PA.
Principales métodos:
- Un estudio multicéntrico en el que participaron 40 pacientes con infarto agudo de miocardio y oclusión coronaria completa (grado TIMI 0).
- La pro-uroquinasa se administró por vía intravenosa durante 90 minutos, 3,9 +/- 1,1 horas después del inicio del dolor en el pecho.
- Las mediciones incluyeron las tasas de reperfusión (grado 2 o 3 de TIMI), el tiempo hasta la reperfusión y los cambios en el fibrinógeno, la alfa 2-antiplasmina, el plasminógeno, los productos de degradación del fibrinógeno y el D-dimero.
Principales resultados:
- La reperfusión se logró en el 51% (20 de 39) de los pacientes, con un tiempo promedio hasta la reperfusión de 64,8 +/- 22,3 minutos.
- La pro-uroquinasa demostró una especificidad relativa de la fibrina, con solo una disminución del 10% en los niveles de fibrinógeno.
- Sin embargo, se observaron efectos no específicos, incluidas disminuciones en la alfa 2-antiplasmina (39%) y el plasminógeno (64%), y aumentos en los productos de degradación del fibrinógeno (63%) y el D-dimero (8,7 veces).
Conclusiones:
- La pro-uroquinasa facilita la trombólisis coronaria relativamente selectiva de coágulos en el infarto agudo de miocardio, comparable a la t-PA.
- Si bien es específico de la fibrina, las dosis más altas de pro-uroquinasa o t-PA por sí solas pueden conducir a efectos sistémicos más no específicos.
- Es posible que se justifique una mayor investigación sobre la dosificación y las combinaciones óptimas para maximizar la eficacia y minimizar los efectos secundarios.