La acidosis miocárdica asociada con la producción de CO2 durante el paro cardíaco y la reanimación

Área de la Ciencia:

• Cardiología Cardiología.
• Fisiología Fisiología Fisiología.
• La bioquímica es la bioquímica.

Sus antecedentes:

• Investigaciones anteriores indicaron acidosis hipercarbónica en sangre venosa mixta durante el paro cardíaco y la RCP.
• El estado ácido-base específico del miocardio durante estos eventos no quedó claro.

Objetivo del estudio:

• Para investigar el estado ácido-base del miocardio durante el paro cardíaco y la resucitación cardiopulmonar (RCP).
• Determinar los mecanismos primarios que contribuyen a la acidosis miocárdica durante el paro cardíaco.

Principales métodos:

• El paro cardíaco inducido eléctricamente en 11 cerdos anestesiados.
• La resucitación cardiopulmonar (RCP) se inició 3 minutos después de la fibrilación ventricular.
• Medición del pH intramiocárdico, [H+], PCO2, lactato y bicarbonato en la sangre de las grandes venas cardíacas.

Principales resultados:

• La acidosis miocárdica profunda ocurrió rápidamente durante la RCP, con el [H+] intramiocárdico aumentando significativamente.
• La PCO2 de la vena cardíaca grande aumentó notablemente, lo que indica una producción desproporcionada de CO2 por el miocardio.
• Los niveles de lactato miocárdico aumentaron, mientras que el bicarbonato disminuyó moderadamente.
• El equilibrio ácido-base se normalizó en gran medida después de una resucitación exitosa.

Conclusiones:

• La producción de dióxido de carbono (CO2) durante la isquemia es la causa predominante del aumento de la acidez miocárdica durante el paro cardíaco.
• Estos hallazgos tienen implicaciones clínicas significativas para la terapia tampón, en particular el tratamiento con bicarbonato, durante la RCP.