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La preservación miocárdica inducida por esteroides se asocia con una disminución de la microviscosidad de la membrana
R M Engelman1, M R Prasad, J A Rousou
1Department of Surgery, University of Connecticut School of Medicine, Farmington.
Circulation
|November 1, 1989
Resumen
El pretratamiento con dexametasona preservó la función cardíaca durante la reperfusión al inhibir la fosfolipasa A2. Esto mantuvo la integridad de la membrana y mejoró el rendimiento cardíaco después de una lesión isquémica.
Área de la Ciencia:
- Cardiología Cardiología.
- La bioquímica es la bioquímica.
- Farmacología Farmacología.
Sus antecedentes:
- La lesión por reperfusión implica la degradación de los fosfolípidos y la fluidez alterada de la membrana.
- La activación de la fosfolipasa A2 (PLA2) contribuye al daño miocárdico durante la isquemia y la reperfusión.
Objetivo del estudio:
- Evaluar los efectos protectores de la dexametasona en la función miocárdica durante la isquemia-reperfusión.
- Para investigar el impacto de la dexametasona en la actividad de la fosfolipasa A2 y la integridad de la membrana.
Principales métodos:
- Se utilizó un modelo de corazón de cerdo in vivo, sometido a isquemia regional seguida de paro cardiopléjico hipotérmico y reperfusión.
- La dexametasona (1,25 mg/kg por vía intravenosa) también se usa. fue administrado 1,5 horas antes de la isquemia.
- Las mediciones incluyeron la actividad del PLA2, los ácidos grasos libres, la microviscosidad, el flujo sanguíneo coronario, el consumo de oxígeno, la liberación de creatina quinasa y la función cardíaca.
Principales resultados:
- La dexametasona inhibió significativamente la actividad de PLA2, reduciendo los niveles de ácido araquidónico y ácidos grasos libres.
- La microviscosidad miocárdica aumentó en los animales no tratados, mientras que se conservó en los animales tratados con dexametasona.
- El flujo sanguíneo coronario, el consumo de oxígeno y la función cardíaca se mantuvieron en el grupo de dexametasona, pero disminuyeron en los controles.
- La liberación de creatina quinasa fue significativamente menor en el grupo de la dexametasona.
Conclusiones:
- La dexametasona mejora la función miocárdica durante la reperfusión al preservar la estructura de la membrana.
- La inhibición de la activación de la fosfolipasa por la dexametasona previene la degradación de los fosfolípidos y mantiene la integridad de la membrana.
- La dexametasona ofrece cardioprotección al preservar la microviscosidad miocárdica y mejorar el rendimiento cardíaco general.