Videos de Experimentos Relacionados
La inhibición de la PKC postsináptica o CaMKII bloquea la inducción pero no la expresión de la LTP
R Malinow1, H Schulman, R W Tsien
1Department of Molecular and Cellular Physiology, Beckman Center, Stanford University School of Medicine 94305.
Science (New York, N.Y.)
|August 25, 1989
Resumen
La proteína quinasa C (PKC) y la proteína quinasa dependiente de Ca2+-calmodulina (CaMKII) en las células postsinápticas son cruciales para inducir la potenciación a largo plazo (LTP). También se requiere una proteína quinasa presináptica para la expresión de LTP.
Área de la Ciencia:
- La neurociencia es la neurociencia.
- Biología celular Biología celular.
- Biología Molecular Biología Molecular
Sus antecedentes:
- La potenciación a largo plazo (LTP) es un mecanismo celular clave para la plasticidad sináptica.
- Las vías bioquímicas específicas que regulan la inducción y la expresión de LTP no se comprenden completamente.
Objetivo del estudio:
- Para investigar las funciones de las proteínacinasas postsinápticas en la inducción de la LTP.
- Para identificar la participación de los mecanismos presinápticos en la expresión de LTP.
Principales métodos:
- Utilizó microelectrodos intracelulares en células piramidal CA1 para registrar potenciales sinápticos.
- Inhibidores de la proteína quinasa administrados, incluidos H-7, PKC 19-31 y CaMKII 273-302, postsinápticamente.
Principales resultados:
- La entrega postsináptica de H-7, PKC ((19-31), o CaMKII ((273-302) bloqueó la inducción de la LTP.
- La LTP establecida era insensible a la H-7 postsináptica pero sensible a la H-7 aplicada externamente, lo que sugiere una participación presináptica.
Conclusiones:
- La proteína quinasa postsináptica C (PKC) y la proteína quinasa dependiente de Ca2+-calmodulina (CaMKII) son esenciales para la inducción de la LTP.
- Una proteína quinasa presináptica es necesaria para la expresión de LTP.