El tálamo paraventricular controla un circuito central de miedo de la amígdala

Área de la Ciencia:

• La neurociencia es la neurociencia.
• Neurociencia del comportamiento neurológico.
• La neurociencia molecular es la neurociencia molecular.

Sus antecedentes:

• El núcleo paraventricular del tálamo (PVT) se activa por factores estresantes, pero su papel en las respuestas conductuales adaptativas no está claro.
• El acondicionamiento y la expresión del miedo involucran a la amígdala central lateral (CeL), particularmente a las neuronas que expresan somatostatina (SOM (((+)).

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel del PVT en el procesamiento del miedo y las respuestas conductuales adaptativas.
• Para aclarar el circuito neuronal y los mecanismos moleculares por los cuales el PVT influye en el aprendizaje y la expresión del miedo.

Principales métodos:

• La inactivación selectiva de las neuronas PVT que proyectan CeL en ratones.
• Grabaciones electrofisiológicas y estimulación de los aferentes PVT y las neuronas CeL.
• Manipulación genética de Bdnf en PVT y Trkb en SOM ((+) CeL neuronas.
• Paradigmas de condicionamiento del miedo y análisis del comportamiento.

Principales resultados:

• La inactivación de las neuronas PVT que se proyectan hacia el CeL alteró el condicionamiento del miedo.
• Las neuronas PVT inervan preferentemente las neuronas SOM ((+) CeL, facilitando su actividad y promoviendo la inhibición intra-CeL.
• La modulación mediada por PVT de las neuronas SOM (((+) CeL depende de la señalización del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) a través de su receptor TrkB.
• La eliminación de Bdnf en PVT o Trkb en SOM ((+) las neuronas CeL deterioraron el acondicionamiento del miedo, mientras que la infusión de BDNF mejoró el aprendizaje del miedo.

Conclusiones:

• La vía PVT-CeL es un nuevo circuito esencial para establecer la memoria del miedo y expresar respuestas de miedo.
• Esta vía vincula la detección de estrés en el PVT a los resultados conductuales adaptativos a través de la señalización BDNF / TrkB en las neuronas SOM ((+) CeL.