Persistencia de la vasoconstricción del antebrazo mediada por simpatía después del bloqueo alfa en pacientes...

Área de la Ciencia:

• Fisiología cardiovascular fisiología cardiovascular.
• Investigación del sistema nervioso autónomo.
• Farmacología Humana Farmacología Humana

Sus antecedentes:

• La vasoconstricción simpática mediada por los receptores alfa-adreno está bien establecida.
• Se ha observado vasoconstricción simpática mediada por no-alfa-adrenoceptores in vitro y en modelos animales.
• La evidencia de esta vía no alfa-adrenoceptor en humanos ha sido escasa.

Objetivo del estudio:

• Para investigar la presencia de vasoconstricción simpática no mediada por los receptores alfa-adreno en humanos.
• Para diferenciar entre la vasoconstricción mediada por alfa-adrenoceptores y la no mediada por alfa-adrenoceptores durante la activación simpática.
• Evaluar el papel de los receptores alfa-adreno en las respuestas vasculares simpáticas endógenas.

Principales métodos:

• Utilizó la presión negativa en la parte inferior del cuerpo para inducir la activación simpática endógena en pacientes con hipertensión esencial.
• Se administra norepinefrina exógena para estimular los receptores alfa-adreno postsinápticos.
• Empleó bloqueo de los alfa-adrenoceptores con fenoxibenzamina y bloqueo beta con propranolol.
• Los fármacos se administran por infusión intraarterial para lograr efectos localizados mientras se controla el flujo sanguíneo del antebrazo, la presión arterial media y la frecuencia cardíaca.
• Utilizó tosilato de bretilio para confirmar el origen simpático de la vasoconstricción residual.

Principales resultados:

• Tanto la presión negativa en la parte inferior del cuerpo como la norepinefrina exógena causaron una vasoconstricción comparable en el antebrazo durante la administración de solución salina.
• Después del bloqueo de los alfa-adrenorreceptores con fenoxibenzamina, la vasoconstricción a la norepinefrina exógena fue abolida.
• Una significativa vasoconstricción residual en el antebrazo persistió en respuesta a la presión negativa en la parte inferior del cuerpo después del bloqueo de los alfa-adrenoceptores.
• El tosilato de Bretylium abolió el efecto vasoconstrictor de la activación simpática endógena, pero no la norepinefrina exógena.

Conclusiones:

• Los seres humanos exhiben vasoconstricción simpática que no es exclusivamente dependiente de los receptores alfa-adreno.
• Una vía mediada por no-alfa-adrenoceptores contribuye a la regulación del tono vascular simpático en humanos.
• Este hallazgo tiene implicaciones para la comprensión del control cardiovascular y los posibles objetivos terapéuticos en la hipertensión.