Un par de receptores con un señuelo integrado convierte al patógeno que desactiva los factores de transcripción en...

Área de la Ciencia:

• Inmunidad vegetal La inmunidad vegetal.
• Interacciones moleculares entre plantas y patógenos.
• Los mecanismos de virulencia microbiana son los mecanismos de la virulencia microbiana.

Sus antecedentes:

• Los receptores de repetición de unión de nucleótidos intracelulares / ricos en leucina (NLR) de las plantas detectan efectores de patógenos para desencadenar la defensa.
• El par RRS1-R y RPS4 NLR confiere resistencia a Ralstonia solanacearum, que proporciona el efector PopP2.

Objetivo del estudio:

• Para aclarar el mecanismo por el cual RRS1-R y RPS4 confieren resistencia a PopP2.2.
• Para entender cómo los efectores bacterianos manipulan las vías de defensa de las plantas.

Principales métodos:

• Análisis bioquímicos para detectar la acetilación desencadenada por el efector.
• Análisis de la actividad de unión al ADN del factor de transcripción.
• Evaluar las respuestas inmunológicas de las plantas y la resistencia a las enfermedades.

Principales resultados:

• El efector de acetiltransferasa PopP2 acetila directamente un residuo de lisina en el receptor inmune RRS1-R.
• La acetilación interrumpe la capacidad de unión al ADN del dominio WRKY de RRS1-R.
• Este evento de acetilación desencadena la inmunidad vegetal dependiente de RPS4.
• PopP2 se dirige a múltiples factores de transcripción WRKY que promueven la defensa a través de la acetilación, lo que afecta su unión y función al ADN.

Conclusiones:

• El RRS1-R NLR integra la detección de efectores con la asociación de ADN para activar la inmunidad.
• Los patógenos bacterianos pueden reutilizar la maquinaria de acetilación del huésped para suprimir las defensas de las plantas.
• Este estudio revela una nueva estrategia en la que un efector bacteriano cambia su actividad de virulencia en la activación de genes de defensa.