Expansiones de células T CD4+CD28 en la vasculitis asociada a ANCA y asociación con rigidez arterial: datos iniciales...

Área de la Ciencia:

• Inmunología
• Medicina cardiovascular
• Virología

Sus antecedentes:

• Los vasculitidos asociados a los anticuerpos del citoplasma antineutrófilo (ANCA) aumentan el riesgo cardiovascular.
• Las células T CD4+CD28 se expanden en pacientes con AAV seropositivos al citomegalovirus (CMV), lo que se correlaciona con la mortalidad y la rigidez arterial.

Objetivo del estudio:

• Evaluar la asociación entre las células CD4+CD28-T y la rigidez arterial en pacientes con AAV seropositivos al CMV.
• Determinar si el tratamiento con valaciclovir reduce las poblaciones de células T CD4+CD28.

Principales métodos:

• Un ensayo abierto de fase 2 asignó al azar a 28 pacientes con AAV a valaciclovir o a ningún tratamiento adicional durante 6 meses.
• La velocidad de onda del pulso de la carótida al fémur (PWV) midió la rigidez arterial; las células T CD4 + CD28 y la secreción de IFNγ se analizaron por citometría de flujo.
• Se evaluaron las correlaciones entre las células CD4 + CD28- T y el PWV; se realizó un análisis de intención de tratamiento.

Principales resultados:

• Las células T CD4+CD28 mostraron una mayor expresión de T-bet y secreción de IFNγ en comparación con las células T CD4+CD28+.
• CX3CR1, un marcador de la disfunción endotelial, fue expresado exclusivamente en las células T CD4+CD28.
• La proporción de células CD4+CD28-T correlacionadas con el PWV (r=0,408, p=0,035); el tratamiento con valaciclovir redujo significativamente estas células.

Conclusiones:

• Las células CD4+CD28-T en AAV son proinflamatorias, expresan CX3CR1 y están asociadas con rigidez arterial.
• El tratamiento con valaciclovir atenúa la expansión de las células T CD4+CD28.
• Este hallazgo es significativo dado el papel de la enfermedad cardiovascular en la mortalidad por AAV.