Asociación entre la hipercortisolaemia y el flujo sanguíneo del tejido adiposo in vivo

Área de la Ciencia:

• Endocrinología
• Fisiología Metabólica
• Salud cardiovascular

Sus antecedentes:

• La distribución de grasa en forma de manzana se correlaciona con la salud cardiometabólica adversa.
• El hipercortisolismo (síndrome de Cushing) causa acumulación de grasa abdominal y pérdida de grasa gluteofemoral.
• Los mecanismos para esta redistribución de grasa siguen sin estar claros, pero el flujo sanguíneo del tejido adiposo (ATBF) es un factor clave.

Objetivo del estudio:

• Investigar si el hipercortisolismo causa FAT abdominal y femoral diferencial.
• Explorar la relación entre el ATBF y los cambios en la distribución de la grasa.

Principales métodos:

• Seis hombres sanos se sometieron a perfusiones de hidrocortisona o solución salina de manera aleatoria y en doble ciego.
• Se midieron las ATBF abdominales y femorales utilizando la técnica de lavado de xenón radiactivo.
• Las mediciones se realizaron en ayunas y postprandial (75 g de glucosa).

Principales resultados:

• El hipercortisolismo aumentó significativamente la ATBF femoral tanto en ayunas como después de las comidas (p<0,08 y p=0,046, respectivamente).
• La FAB abdominal también aumentó, pero no alcanzó una significación estadística.
• El aumento de ATBF mostró una fuerte correlación negativa con la relación cintura-cadera (p< 0,008).

Conclusiones:

• El hipercortisolismo aumenta la ATBF, más notablemente en la región gluteofemoral, especialmente postprandialmente.
• Esta respuesta específica de depósito sugiere un flujo diferencial de ácidos grasos, lo que podría explicar la distribución de grasa relacionada con el síndrome de Cushing.
• Las interacciones de glucocorticoides e insulina pueden desempeñar un papel en estos efectos específicos del depósito.