Videos de Experimentos Relacionados
Es un represor de la transcripción de c-myc
E Kakkis1, K J Riggs, W Gillespie
1Department of Biological Chemistry, UCLA School of Medicine 90024.
Nature
|June 29, 1989
Resumen
Un factor represor específico del plasmacitoma (myc-PRF) se une al promotor c-myc, inhibiendo la transcripción en las células plasmáticas. La eliminación de su sitio de unión aumenta dramáticamente la transcripción de c-myc en las células tumorales.
Área de la Ciencia:
- Biología Molecular Biología Molecular
- Biología del cáncer Biología del cáncer.
- Inmunología Inmunología.
Sus antecedentes:
- Los plasmacitomas murinos muestran transcripción c-myc desregulada y represión alelo normal.
- Una proteína específica del plasmacitoma, myc-PRF, se une al promotor c-myc, lo que podría regular la transcripción en las células B terminalmente diferenciadas.
Objetivo del estudio:
- Para investigar el papel de myc-PRF en la regulación de la transcripción c-myc en las células de plasmacitoma.
- Para determinar si myc-PRF actúa como un regulador negativo de c-myc en las células B terminalmente diferenciadas.
Principales métodos:
- Eliminación dirigida al sitio del sitio de unión myc-PRF en una construcción de fusión c-myc.
- Transfección del constructo modificado en células de plasmacitoma, células L y células pre-B.
- Análisis de los niveles de transcripción c-myc.
Principales resultados:
- La eliminación del sitio de unión myc-PRF aumentó la transcripción del constructo de fusión c-myc 30 veces en las células de plasmacitoma.
- La deleción no tuvo un efecto significativo en la transcripción en células L o células pre-B, que carecen de myc-PRF.
- Myc-PRF interactúa con myc-CF1, lo que sugiere un mecanismo cooperativo para la represión.
Conclusiones:
- Myc-PRF es un regulador negativo clave de la transcripción c-myc en las células de plasmacitoma.
- La interacción entre myc-PRF y myc-CF1 es crucial para la represión c-myc en las células B terminalmente diferenciadas.