La vía materna de la interleucina-17a en ratones promueve fenotipos similares al autismo en la descendencia

Área de la Ciencia:

• La neurociencia
• Inmunología
• Biología del desarrollo

Sus antecedentes:

• Las infecciones virales en las madres embarazadas están relacionadas con una mayor incidencia de trastornos del espectro autista (TEA) en los niños.
• La activación inmune materna (MIA) modela este fenómeno en roedores, pero las células inmunes específicas involucradas siguen sin estar claras.

Objetivo del estudio:

• Identificar las poblaciones críticas de células inmunes y las vías moleculares involucradas en las anomalías del desarrollo neurológico inducidas por MIA.
• Investigar el papel de las células T auxiliares 17 (TH17) y la interleucina-17a (IL-17a) en los fenotipos similares a los ASD inducidos por MIA.

Principales métodos:

• Utilizó ratones mutantes genéticos y anticuerpos bloqueantes para investigar las funciones de las células inmunes durante el AIM.
• Se evaluaron anomalías de comportamiento y fenotipos corticales en la descendencia después de MIA.

Principales resultados:

• Los linfocitos T efectores dependientes de los receptores nucleares huérfanos gamma t (RORγt) relacionados con el ácido retinoico (células TH17) e IL-17a son esenciales para los cambios de comportamiento inducidos por MIA en la descendencia.
• MIA conduce a un desarrollo anormal de la corteza cerebral fetal, dependiente de la IL-17a materna.

Conclusiones:

• Las células maternas TH17 e IL-17a juegan un papel crucial en la mediación de los efectos de la MIA en el desarrollo neurológico de la descendencia.
• Dirigirse a las células TH17 maternas puede ofrecer una estrategia terapéutica para mitigar los fenotipos de ASD inducidos por la inflamación en embarazos susceptibles.