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TGF - β Signaling Pathway01:16

TGF - β Signaling Pathway

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The TGF-β signaling pathway regulates cell growth, differentiation, adhesion, motility, and development. TGF-β ligands that induce TGF-β signaling are synthesized in their latent form. Several proteases or cell surface receptors such as integrins act upon the latent form, releasing the active ligand. There are three types of mammalian TGF-βs: (TGF-β1, TGF-β2, and TGF-β3) that bind as homodimers or heterodimers to TGF-β receptors. The TGF-β receptors...
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Mitogens and the Cell Cycle02:38

Mitogens and the Cell Cycle

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Mitogens and their receptors play a crucial role in controlling the progression of the cell cycle. However, the loss of mitogenic control over cell division leads to tumor formation. Therefore, mitogens and mitogen receptors play an important role in cancer research. For instance, the epidermal growth factor (EGF) - a type of mitogen and its transmembrane receptor (EGFR), decides the fate of the cell's proliferation. When EGF binds to EGFR, a member of the ErbB family of tyrosine kinase...
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The Tumor Microenvironment02:17

The Tumor Microenvironment

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Every normal cell or tissue is embedded in a complex local environment called stroma, consisting of different cell types, a basal membrane, and blood vessels. As normal cells mutate and develop into cancer cells, their local environment also changes to allow cancer progression. The tumor microenvironment (TME) consists of a complex cellular matrix of stromal cells and the developing tumor. The cross-talk between cancer cells and surrounding stromal cells is critical to disrupt normal tissue...
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Metastasis02:30

Metastasis

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Metastasis is the spread of cancer cells from the original site to distant locations in the body. Cancer cells can spread via blood vessels (hematogenous) as well as lymph vessels in the body.
Epithelial-to-Mesenchymal Transition
The epithelial-to-mesenchymal transition or EMT is a developmental process commonly observed in wound healing, embryogenesis, and cancer metastasis. EMT is induced by transforming growth factor-beta (TGF-β) or receptor tyrosine kinase (RTK) ligands, which further...
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Loss of Tumor Suppressor Gene Functions01:12

Loss of Tumor Suppressor Gene Functions

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Tumor suppressor genes are normal genes that can slow down cell division, repair DNA mistakes, or program the cells for apoptosis in case of irreparable damage. Hence, they play an essential role in preventing the proliferation of damaged cells.
When the tumor suppressor genes develop mutations or are lost, cells start growing out of control, leading to cancer. However, a single functional copy of the tumor suppressor gene is enough for the cells to maintain their normal functions and cell...
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Loss of Tumor Suppressor Gene Functions01:12

Loss of Tumor Suppressor Gene Functions

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La supresión del TGF-β del tumor a través de un EMT letal

Charles J David1, Yun-Han Huang1, Mo Chen2

  • 1Cancer Biology and Genetics Program, Memorial Sloan Kettering Cancer Center, New York, NY 10065, USA.

Cell
|February 23, 2016
PubMed
Resumen

La señalización del factor de crecimiento transformador beta (TGF-β) tiene una doble función en el cáncer. En el cáncer de páncreas, el TGF-β induce una transición letal epitelio-mesenquimal (EMT) al interrumpir una red clave de transcripción, promoviendo la apoptosis.

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Área de la Ciencia:

  • Biología molecular
  • Investigación sobre el cáncer
  • Señales celulares

Sus antecedentes:

  • La señalización del factor de crecimiento transformador-beta (TGF-β) exhibe un doble papel en la tumorigénesis, actuando como pro-tumorigénico o supresor del tumor.
  • El adenocarcinoma ductal pancreático (ADP) y otros cánceres gastrointestinales muestran con frecuencia la inactivación de Smad4, un mediador clave de la señalización de TGF-β.
  • La transición epitelio-mesenquimal (EMT) se asocia típicamente con la promoción de la progresión del cáncer.

Objetivo del estudio:

  • Investigar el doble papel de la señalización de TGF-β en el adenocarcinoma ductal pancreático (ADP).
  • Aclarar los mecanismos por los que la señalización de TGF-β influye en la tumorigénesis y el destino celular en la PDA.
  • Comprender la interacción entre Smad4, EMT y los factores de transcripción en el PDA.

Principales métodos:

  • Se han investigado las vías de señalización del TGF-β en las células PDA.
  • Se analizó la inducción de la transición epitelio-mesenquimal (EMT) por TGF-β.
  • Examinó el papel de Smad4, Sox4 y Klf5 en el comportamiento de las células PDA.
  • Estudió el impacto de la EMT en el panorama de los factores de transcripción.

Principales resultados:

  • El TGF-β induce la EMT en las células PDA, que paradójicamente promueve la apoptosis mediante la conversión de Sox4 de un reforzador de la tumorigénesis a un promotor de la apoptosis.
  • La EMT interrumpe el paisaje transcripcional, reprimiendo el regulador maestro gastrointestinal Klf5, que normalmente coopera con Sox4 en la oncogénesis.
  • Smad4 es esencial para la EMT pero no para la regulación de Sox4 inducida por TGF-β, lo que indica una disociación de estas vías.

Conclusiones:

  • El TGF-β ejerce funciones supresoras de tumores en la PDA a través de una interrupción mediada por EMT de una red transcripcional crítica específica del linaje.
  • La interacción entre EMT y factores de transcripción como Sox4 y Klf5 dicta el destino de las células en PDA.
  • Comprender estas complejas interacciones de señalización es crucial para desarrollar terapias dirigidas para el cáncer de páncreas.