La infección por helmintos promueve la resistencia a la colonización a través de la inmunidad tipo 2

Área de la Ciencia:

• Inmunología
• Microbiología
• Gastroenterología

Sus antecedentes:

• El aumento de la incidencia de enfermedades inflamatorias intestinales (EII), incluida la enfermedad de Crohn, se correlaciona con los cambios microbianos ambientales.
• La reducción de la colonización de helmintos y la alteración de la microbiota intestinal están implicadas en la patogénesis de la EII.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel protector de la infección por helmintos contra las anomalías intestinales asociadas a la EII.
• Para aclarar los mecanismos por los que los helmintos modulan la microbiota intestinal y las respuestas inmunes.

Principales métodos:

• Utilizó un modelo de ratón deficiente en el gen Nod2 de susceptibilidad a la enfermedad de Crohn.
• Se evaluó el impacto de la infección por helmintos en la composición de la microbiota intestinal y la inmunidad del huésped.
• Se analizaron datos humanos de regiones endémicas de helmintos y después del tratamiento de desparasitación.

Principales resultados:

• La infección por helminto protegió a los ratones con deficiencia de Nod2 de las anomalías intestinales al inhibir una especie inflamatoria de Bacteroides.
• La protección fue mediada por la inmunidad tipo 2, fomentando una microbiota protectora enriquecida en Clostridiales.
• Los individuos en áreas endémicas de helmintos mostraron una microbiota protectora similar; la desparasitación redujo los Clostridiales y aumentó los Bacteroidales.

Conclusiones:

• La inmunidad tipo 2 inducida por el helminto da forma a la microbiota intestinal para conferir protección contra las condiciones inflamatorias.
• Los hallazgos apoyan la hipótesis de la higiene, que vincula la susceptibilidad genética, los cambios en el entorno microbiano y el desarrollo de la EII.