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Neurogenesis and Regeneration of Nervous Tissue

Neurogenesis and Regeneration of Nervous Tissue

In the CNS, neurogenesis, the birth of new neurons from stem cells, is limited to the hippocampus in adults. In other regions of the brain and spinal cord, neurogenesis is almost non-existent due to inhibitory influences from neuroglia, especially oligodendrocytes, and the absence of growth-stimulating cues. The myelin produced by oligodendrocytes in the CNS inhibits neuronal regeneration. Furthermore, astrocytes proliferate rapidly after neuronal damage, forming scar tissue that physically...

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Hansen Lui¹, Jiasheng Zhang¹, Stefanie R Makinson²

¹Department of Pathology, University of California, San Francisco, San Francisco, CA 94143, USA.

|April 27, 2016

Resumen

La deficiencia de progranulina en ratones causa una activación microglial dependiente de la edad, lo que lleva a la pérdida sináptica y comportamientos obsesivo-compulsivos. La supresión del complemento C1qa mitiga estos efectos neurodegenerativos.

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Área de la Ciencia:

La neurociencia
Inmunología
La genética

Sus antecedentes:

Las microglías son cruciales para la homeostasis cerebral, pero su papel en la neurodegeneración se debate.
La deficiencia de progranulina (Grn) está relacionada con la demencia frontotemporal (FTD), pero los mecanismos subyacentes no están claros.

Objetivo del estudio:

Investigar el papel de la deficiencia de progranulina en la activación microglial y la neurodegeneración.
Para aclarar los mecanismos por los cuales la deficiencia de Grn impacta la función cerebral y el comportamiento.

Principales métodos:

Perfiles transcriptómicos de la microglía de ratones con deficiencia de Grn.
Análisis de la infiltración microglial, el recorte sináptico y la actividad del circuito talamocortical.
Eliminación genética de C1qa para evaluar su impacto en los fenotipos Grn{-/}.

Principales resultados:

La deficiencia de GRN causó una regulación al alza dependiente de la edad de los genes lisosómicos e inmunes en la microglía.
Los ratones GRN exhibieron un aumento de la poda sináptica, hiperexcitabilidad talamocortical y comportamientos similares al TOC.
La deleción de C1qa redujo la poda sináptica, mitigó la neurodegeneración y mejoró la supervivencia en ratones Grn{-/ -}.

Conclusiones:

La progranulina normalmente suprime la activación microglial aberrante durante el envejecimiento.
La activación del complemento y la poda sináptica mediada por la microglía son factores clave de la neurodegeneración en la deficiencia de Grn.
La orientación de las vías del complemento microglial puede ofrecer estrategias terapéuticas para FTD y trastornos relacionados.