Video Experimental Relacionado
Updated: Mar 21, 2026

Surgical Models of Gastroesophageal Reflux with Mice
Published on: August 25, 2015
Asociación de la enfermedad por reflujo gastroesofágico agudo con cambios histológicos esofágicos
Kerry B Dunbar1, Agoston T Agoston2, Robert D Odze2
1Esophageal Diseases Center, Veterans Affairs North Texas Health Care System, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas, Texas2Department of Medicine, Veterans Affairs North Texas Health Care System, University of Texas Southwestern Medical C.
La interrupción de los inhibidores de la bomba de protones (IPP) para la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE) condujo a una inflamación y hiperplasia mediadas por células T, lo que sugiere una patogénesis impulsada por citoquinas en lugar de una lesión ácida.
Área de la Ciencia:
- Gastroenterología
- Fisiopatología del esófago
- Inmunología
Sus antecedentes:
- Los cambios histológicos en la enfermedad por reflujo gastroesofágico agudo (ERGE) no están bien establecidos prospectivamente en humanos.
- Estudios recientes en animales desafían el concepto de esofagitis por reflujo que resulta únicamente de una lesión celular inducida por el ácido.
Objetivo del estudio:
- Investigar las características histológicas de la inflamación esofágica en la ERGE aguda para dilucidar su patogénesis.
- Evaluar los cambios en las biopsias esofágicas y la integridad de la mucosa después de interrumpir el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IPP).
Principales métodos:
- Estudio prospectivo en el que participaron 12 pacientes con esofagitis por reflujo tratada sometidos a monitoreo de pH/ impedancia y esofagoscopia con biopsias.
- Se realizaron biopsias al inicio del tratamiento (con IPP) y de 1 a 2 semanas después de la interrupción del tratamiento con IPP.
- El análisis histológico se centró en infiltrados celulares inflamatorios, cambios epiteliales y marcadores de integridad de la mucosa.
Principales resultados:
- La interrupción del tratamiento con IBP produjo un aumento significativo de los linfocitos intraepiteliales, predominantemente células T, sin neutrófilos ni eosinófilos significativos.
- La ampliación de los espacios intercelulares, la hiperplasia basocelular y la hiperplasia papilar se produjeron sin erosiones superficiales.
- Se observó un aumento de la exposición al ácido esofágico y una disminución de la impedancia de la mucosa, y todos los pacientes presentaron esofagitis.
Conclusiones:
- Interrupción de los IPP en pacientes con esofagitis por reflujo severa inducida por inflamación predominante de linfocitos T y hiperplasia sin erosiones.
- Los hallazgos sugieren que la patogénesis de la ERGE puede implicar vías mediadas por citoquinas en lugar de una lesión química directa.
- Este estudio preliminar pone de relieve un posible cambio en la comprensión del desarrollo de la GERD.
Videos de Conceptos Relacionados
Gastroesophageal Reflux Disease I: Meaning and Pathophysiology
Barrett Esophagus-I: Introduction
This constant acid exposure transforms the esophagus's pink mucosal lining (stratified squamous epithelium) into a type of lining more...
Gastroesophageal Reflux Disease II: Clinical Features and Management
Clinical Manifestations
GERD presents itself in a multitude of ways, with symptoms varying from person to person. The hallmark symptoms are...
Barrett Esophagus-II: Clinical Manifestations and Management
To diagnose Barrett's esophagus, healthcare providers often recommend an endoscopy for those showing symptoms of acid reflux. The procedure...
Esophageal Strictures-I: Introduction
Etiology
The primary cause of esophageal strictures is long-standing gastroesophageal reflux disease (GERD), accounting for about 70 to 80% of adult cases. Chronic acid reflux can lead to injury and scarring of the esophageal lining, culminating in...
Gastritis-II: Pathophysiology
In acute gastritis, the gastric mucosa becomes swollen and red and undergoes superficial erosion. Superficial ulceration may lead to bleeding.
In chronic gastritis, persistent or repeated insults lead to chronic inflammatory changes and, eventually, thinning or atrophy of the gastric tissue.
Gastritis can stem from various causes, each...

