El acetato media un eje microbioma-cerebro-célula-β para promover el síndrome metabólico

Área de la Ciencia:

• Microbiología
• La neurociencia
• Investigación metabólica

Sus antecedentes:

• La obesidad, la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico están relacionados con alteraciones de la microbiota intestinal.
• Los mecanismos precisos que conectan los cambios en la microbiota intestinal con estas condiciones siguen sin estar claros.

Objetivo del estudio:

• Investigar el mecanismo por el cual las modificaciones de la microbiota intestinal contribuyen a la obesidad y las condiciones metabólicas relacionadas.

Principales métodos:

• Se utilizaron modelos de roedores para estudiar los efectos de la microbiota intestinal alterada y la producción de acetato.
• Investigó el papel del sistema nervioso parasimpático en la mediación de los efectos de los cambios en la microbiota intestinal.

Principales resultados:

• El aumento de la producción de acetato por una microbiota intestinal alterada activa el sistema nervioso parasimpático.
• Esta activación conduce a un aumento de la secreción de insulina estimulada por la glucosa, la secreción de grelina y la hiperfagia.
• Los efectos observados en roedores contribuyen a la obesidad y las secuelas metabólicas relacionadas.

Conclusiones:

• El aumento de la producción de acetato por las interacciones nutrientes- microbiota intestinal y la subsiguiente activación parasimpática son mecanismos clave en el desarrollo de la obesidad.
• Dirigirse a la producción de acetato y la activación parasimpática presenta una estrategia terapéutica potencial para la obesidad.