La cepa brasileña del virus Zika causa defectos de nacimiento en modelos experimentales

Área de la Ciencia:

• Virología
• La neurociencia
• Biología del desarrollo

Sus antecedentes:

• El virus Zika (ZIKV), un flavivirus, causó epidemias a partir del año 2007.
• El brote de Brasil de 2015 relacionó el ZIKV con la microcefalia y los trastornos neurológicos.
• Faltaban pruebas experimentales de que el ZIKV (BR) causara defectos de nacimiento.

Objetivo del estudio:

• Demostrar experimentalmente que la cepa brasileña del virus del Zika (ZIKV) causa microcefalia y otros defectos del desarrollo neurológico.
• Investigar el mecanismo por el cual el ZIKV (BR) afecta el desarrollo fetal y las células cerebrales.
• Proporcionar un modelo para probar las intervenciones terapéuticas contra el daño inducido por ZIKV (BR).

Principales métodos:

• Infección de ratones gestantes con ZIKV (BR) para evaluar el desarrollo fetal.
• Infección de células progenitoras corticales humanas con ZIKV (BR) para evaluar los efectos celulares.
• Cultivo e infección de organoides cerebrales humanos con ZIKV (BR) para estudiar el desarrollo cortical.

Principales resultados:

• La infección por ZIKV (BR) en ratones dio lugar a una restricción del crecimiento intrauterino y a signos de microcefalia.
• ZIKV (BR) aumentó la muerte celular en las células progenitoras corticales humanas.
• Los organoides cerebrales humanos mostraron una reducción de la proliferación y ruptura de las capas corticales después de la infección por ZIKV (BR).

Conclusiones:

• ZIKV (BR) atraviesa la placenta, causando microcefalia al dirigirse a las células progenitoras corticales.
• El virus induce apoptosis y autofagia, deteriorando el desarrollo neurológico fetal.
• Esta investigación refuerza el vínculo entre el ZIKV (BR) y las malformaciones cerebrales congénitas y ofrece un modelo para la investigación terapéutica.