La función de las células madre y la respuesta al estrés están controladas por la síntesis de proteínas

Área de la Ciencia:

• Biología de las células madre
• Biología molecular
• Investigación sobre el cáncer

Sus antecedentes:

• No se comprende bien la interacción entre la síntesis de proteínas y la respuesta al estrés celular en la regulación de las células madre.
• Las células madre poseen propiedades únicas que les permiten mantener la homeostasis del tejido y regenerar los tejidos dañados.

Objetivo del estudio:

• Investigar la interacción entre la síntesis de proteínas y las vías de respuesta al estrés celular en el control de la función de las células madre de la piel del ratón.
• Para aclarar los mecanismos moleculares subyacentes a la tumorigénesis impulsada por células madre y la regeneración de tejidos.

Principales métodos:

• Estudios in vivo comparando la síntesis de proteínas en células madre y progenitoras.
• Análisis de las vías de respuesta al estrés y los programas de traducción.
• Investigando el papel de la metilación post-transcripcional de la citosina-5.

Principales resultados:

• Las células madre de la piel de ratón presentan una síntesis de proteínas reducida en comparación con los progenitores, incluso durante la proliferación.
• La activación de las vías de respuesta al estrés reduce globalmente la síntesis de proteínas y altera los programas de traducción, promoviendo las funciones de las células madre y la tumorigénesis.
• La inhibición de la metilación post-transcripcional de la citosina-5 sostiene esta inhibición traslacional en las células iniciadoras del tumor, paradójicamente aumentando la sensibilidad al estrés citotóxico y bloqueando la regeneración del tumor.

Conclusiones:

• La reducción de la síntesis de proteínas y los programas de traducción alterados, impulsados por las vías de respuesta al estrés, son cruciales para la función de las células madre y la tumorigénesis.
• La reversión de la inhibición de la traducción es esencial para la regeneración del tejido y del tumor después del estrés citotóxico.