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Role of Neurotransmitters in Memory

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Neurotransmitters are integral to the brain's communication system, enabling neurons to transmit signals across synapses. This chemical exchange underpins various cognitive functions, including memory processes. The role of neurotransmitters in memory is multifaceted, influencing the encoding, consolidation, and retrieval of memories through their action on different neural circuits.
 Glutamate and Synaptic Plasticity
Glutamate, the brain's main excitatory neurotransmitter, is...
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Immune Response Against Viral Pathogens

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The immune system's response to viral infections is a complex and coordinated process involving natural killer (NK) cells, T cell-mediated responses, and antibody-mediated responses.
NK Cells
NK cells are a crucial part of our innate immune system, acting as the first line of defense against viral infections. These cells can recognize and kill infected cells without prior exposure to the virus, effectively slowing down the spread of infection. Additionally, NK cells produce proinflammatory...
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Alzheimer's Disease: Overview01:26

Alzheimer's Disease: Overview

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Alzheimer's Disease (AD) is a continually advancing neurodegenerative disorder, distinguished by escalating memory loss, cognitive dysfunction, and dementia. The disease unfolds in three stages: preclinical, mild cognitive impairment (MCI), and dementia. Its onset is insidious, and the progression gradual, with the cause not well explained by other disorders.
The clinical diagnosis of AD hinges on the presence of memory and other cognitive impairments. Biomarkers, such as changes in Aβ...
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Un eje complemento-microglial impulsa la pérdida de sinapsis durante el deterioro de la memoria inducido por el virus

Michael J Vasek1, Charise Garber1, Denise Dorsey1

  • 1Department of Medicine, Washington University School of Medicine, St Louis, Missouri 63110, USA.

Nature
|June 24, 2016
PubMed
Resumen

La infección por el virus del Nilo Occidental causa pérdida de memoria al desencadenar la eliminación mediada por el complemento de las sinapsis cerebrales. Este estudio identifica un mecanismo que involucra la microglía y la poda sináptica en los sobrevivientes de WNV.

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Área de la Ciencia:

  • La neurociencia
  • Inmunología
  • Virología

Sus antecedentes:

  • Los sobrevivientes de la enfermedad neuroinvasiva del virus del Nilo Occidental (VNO) a menudo experimentan déficits cognitivos crónicos, particularmente deterioro de la memoria.
  • Los mecanismos subyacentes de la disfunción de la memoria inducida por WNV siguen siendo en gran medida desconocidos.
  • Se sabe que la cascada del complemento, parte de la inmunidad innata, media la poda sináptica durante el desarrollo.

Objetivo del estudio:

  • Investigar los mecanismos del deterioro cognitivo inducido por la WNV.
  • Para establecer un modelo murino que recapitula la enfermedad neuroinvasiva humana WNV y sus secuelas.
  • Identificar el papel del sistema del complemento y la microglía en la disfunción de la memoria asociada a la WNV.

Principales métodos:

  • Utilizó un mutante WNV (WNV-NS5-E218A) para modelar la enfermedad neuroinvasiva en ratones, imitando los resultados humanos.
  • Se evaluó el aprendizaje espacial, la patología del hipocampo, la actividad microglial y la expresión génica en ratones recuperados.
  • Se examinó el componente del complemento C1QA, las terminales presinápticas y la envoltura microglial en muestras de ratones y humanos infectados y recuperados por WNV.
  • Se han investigado los efectos protectores de la deficiencia microglial (Il34(-/-)) y la inhibición de la vía del complemento (deficiencia de los receptores C3 o C3a).

Principales resultados:

  • La infección por WNV-NS5-E218A en ratones dio lugar a un deterioro del aprendizaje espacial y a la recuperación persistente de la microglía fagocítica.
  • Se observó una mayor expresión de genes controladores del complemento en el hipocampo de ratones con déficits de memoria espacial.
  • La pérdida de terminales presinápticos CA3 del hipocampo fue evidente tanto en modelos murinos como en muestras post mortem humanas.
  • Se produjo una envoltura microglial de las terminales presinápticas durante la infección aguda y la recuperación.
  • Los ratones con microglía reducida o deficiencias en las vías del complemento estaban protegidos de la pérdida sináptica inducida por WNV.

Conclusiones:

  • Se desarrolló un nuevo modelo murino para el deterioro de la memoria espacial inducido por WNV.
  • La infección viral desencadena la eliminación mediada por el complemento de las terminales presinápticas en las neuronas adultas.
  • Este mecanismo que involucra la activación de la microglía y el complemento ofrece una posible explicación de las deficiencias neurocognitivas en los sobrevivientes de WNV.