Licencia perinatal de la termogénesis por IL-33 y ST2

Área de la Ciencia:

• Fisiología
• Inmunología
• Biología del desarrollo

Sus antecedentes:

• Los mamíferos placentarios requieren termogénesis para la supervivencia postnatal.
• La proteína de desacoplamiento 1 (UCP1) en los adipocitos es clave para la termogénesis.
• El mecanismo que autoriza a los adipocitos para la termogénesis sigue sin estar claro.

Objetivo del estudio:

• Investigar el papel de la IL-33 en la licencia de los adipocitos termogénicos.
• Elucidar los mecanismos moleculares por los cuales la IL-33 regula la expresión de la UCP1.

Principales métodos:

• Análisis del empalme del ARNm UCP1 en los adipocitos.
• Evaluación de los niveles de proteína UCP1 y de la respiración desacoplada.
• Evaluación de la termorregulación en modelos con deficiencia de IL-33 y ST2.

Principales resultados:

• La IL-33 y su receptor ST2 son esenciales para la expresión de UCP1 en los adipocitos marrones y beige.
• La ausencia de IL-33 o ST2 conduce a un deterioro del empalme y la función de la UCP1.
• Los ratones que carecen de IL-33 o ST2 muestran una termorregulación defectuosa.

Conclusiones:

• La IL-33 actúa como un interruptor de desarrollo, autorizando a los adipocitos para la termogénesis.
• IL-33 y ST2 son críticos para la termorregulación perinatal en los mamíferos placentarios.
• Este camino es vital para la transición a la vida postnatal.