La vía dependiente del receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 impulsa la formación de tejido...

Área de la Ciencia:

• Biología cardiovascular
• Biología del tejido adiposo
• Biología de las células madre

Sus antecedentes:

• El volumen de tejido adiposo epicárdico (TEE) está relacionado con la enfermedad de las arterias coronarias, independientemente de la masa corporal total.
• Los orígenes precisos y las vías de señalización regulatorias de EAT siguen siendo incompletos.

Objetivo del estudio:

• Para investigar las vías de señalización paracrina que regulan la formación de tejido adiposo epicárdico.
• Para identificar el origen celular del tejido adiposo epicárdico después del infarto de miocardio.

Principales métodos:

• Se utilizó un enfoque de cribado basado en ARNm modificado para evaluar los efectos del factor paracrino en los progenitores epicárdicos.
• Se emplearon dos estrategias independientes de rastreo de linaje en modelos murinos para el análisis del origen celular.

Principales resultados:

• Las células del linaje mesotelial que expresan Wt1 se diferencian en tejido adiposo epicárdico después del infarto de miocardio.
• La activación del receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF1R) es esencial para esta diferenciación celular del linaje Wt1+.
• La inhibición de IGF1R redujo significativamente la diferenciación adipogénica de las células Wt1+ después del infarto de miocardio.

Conclusiones:

• La señalización de IGF1R es una vía crítica que regula la formación de tejido adiposo epicárdico después de una lesión miocárdica.
• Esta vía redirige el destino celular del linaje Wt1+ hacia la adipogénesis.
• La detección de ARNm modificado es una herramienta poderosa para diseccionar la señalización de las células progenitoras en la enfermedad.