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Updated: Mar 12, 2026

Live Images of GLUT4 Protein Trafficking in Mouse Primary Hypothalamic Neurons Using Deconvolution Microscopy
Published on: December 7, 2017
La galectina-3 derivada de la hematopoyección causa resistencia celular y sistémica a la insulina
Pingping Li1, Shuainan Liu2, Min Lu3
1State Key Laboratory of Bioactive Substance and Function of Natural Medicines, Institute of Materia Medica, Chinese Academy of Medical Sciences and Peking Union Medical College, Beijing 100050, China; Diabetes Research Center of Chinese Academy of Medical Sciences, Beijing 100050, China; Division of Endocrinology and Metabolism, UC, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, USA.
La inflamación asociada a la obesidad implica la Galectina-3 (Gal3), una proteína que disminuye la sensibilidad a la insulina. La inhibición de Gal3 mejora la sensibilidad a la insulina en ratones obesos, lo que sugiere que sea un objetivo terapéutico para la resistencia a la insulina.
Área de la Ciencia:
- Inmunología
- Enfermedades metabólicas
- Biología molecular
Sus antecedentes:
- La obesidad conduce a la inflamación crónica en los tejidos diana de la insulina, causando resistencia a la insulina.
- La galectina-3 (Gal3), una lectina secretada por los macrófagos, está elevada en la obesidad y está relacionada con la resistencia a la insulina.
Objetivo del estudio:
- Investigar el papel de Galectin-3 (Gal3) en la resistencia a la insulina inducida por la obesidad.
- Explorar la interacción directa de Gal3 con el receptor de insulina (IR) y sus vías de señalización.
Principales métodos:
- La administración de Gal3 a ratones para inducir resistencia a la insulina y intolerancia a la glucosa.
- Inhibición de la función Gal3 genética y farmacológica en ratones obesos.
- Estudios in vitro sobre los efectos de Gal3 en la quimiotaxis de los macrófagos, la absorción de glucosa en los miocitos y los adipocitos y la producción de glucosa en los hepatocitos.
- Evaluación de la unión directa de Gal3 al receptor de insulina (IR) y su señalización posterior.
Principales resultados:
- La administración de Gal3 causó resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa en ratones.
- La inhibición de Gal3 mejoró la sensibilidad a la insulina en ratones obesos.
- In vitro, Gal3 aumentó la migración de los macrófagos, redujo la absorción de glucosa en las células musculares y grasas y deterioró la regulación de la glucosa en el hígado.
- Gal3 se une directamente al receptor de insulina (IR), inhibiendo su señalización.
Conclusiones:
- La galectina-3 (Gal3) juega un papel crítico en la mediación de la resistencia a la insulina en los hepatocitos, los adipocitos y los miocitos.
- Gal3 vincula los procesos inflamatorios con la sensibilidad reducida a la insulina.
- La inhibición de Gal3 presenta una estrategia terapéutica potencial para el tratamiento de la resistencia a la insulina y los trastornos metabólicos relacionados.
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