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Una nueva transcripción fusionada en Filadelfia cromosoma positivo para la leucemia linfocítica aguda
E Fainstein1, C Marcelle, A Rosner
1Department of Chemical Immunology, Weizmann Institute of Science, Rehovot, Israel.
Nature
|November 2, 1987
Resumen
La translocación del cromosoma de Filadelfia (Ph1), una translocación de 9:22, se encuentra en la mayoría de los casos de leucemia mielógena crónica (LMC) y en algunos casos de leucemia linfocítica aguda (LLA). Esta translocación crea genes únicos de fusión bcr-abl, lo que lleva a proteínas cinasas distintas en la LMC y la LLA.
Área de la Ciencia:
- Hematología Hematología.
- Biología Molecular Biología Molecular
- Genética La genética.
Sus antecedentes:
- El cromosoma de Filadelfia (Ph1) es el resultado de una translocación t ((9:22), un sello distintivo de ciertas leucemias.
- Esta translocación involucra el gen abl en el cromosoma 9 y el gen bcr en el cromosoma 22.
Objetivo del estudio:
- Investigar los mecanismos moleculares específicos de la fusión bcr-abl en la leucemia mielógena crónica (LMC) y la leucemia linfocítica aguda (ALL).
- Caracterizar los productos proteicos resultantes y sus implicaciones en la leucemogénesis.
Principales métodos:
- Análisis cariotípico para identificar la translocación t ((9:22).
- Técnicas moleculares para determinar los puntos de fusión precisos de los genes abl y bcr.
- Análisis de transcripciones de ARN y expresión de proteínas.
Principales resultados:
- En la LMC, el gen abl se fusiona con el gen bcr, produciendo una proteína quinasa de 210K bcr-abl.
- En ALL, el gen abl se integra en la región 5' del gen bcr, formando una transcripción distinta.
- Esta transcripción específica de ALL codifica una proteína quinasa de 190K.
Conclusiones:
- La translocación t(9:22) genera distintos genes y proteínas de fusión bcr-abl en la LMC y la ALL.
- Estos distintos eventos moleculares contribuyen a la patogénesis de estas leucemias.