Pérdidas de receptores de NMDA en el putamen de pacientes con enfermedad de Huntington

Área de la Ciencia:

• La neurociencia es la neurociencia.
• La neurobiología es la neurobiología.
• Neuropatología y Neuropatología.

Sus antecedentes:

• La enfermedad de Huntington (HD) es un trastorno neurodegenerativo progresivo.
• El papel de la disfunción específica de los receptores de neurotransmisores en la fisiopatología de la EH no se comprende completamente.

Objetivo del estudio:

• Investigar las alteraciones en los potenciales de unión de varios receptores de neurotransmisores en el putamen y la corteza cerebral de individuos con enfermedad de Huntington.
• Para comparar la unión de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) con otros receptores, incluidos la fenciclidina (PCP), el quisquualato, las benzodiazepinas, el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y los receptores colinérgicos muscarínicos.

Principales métodos:

• Análisis post mortem de tejido cerebral de personas con enfermedad de Huntington y controles sanos.
• Se emplearon ensayos de unión a los radioliganes para cuantificar las densidades de unión a los receptores en regiones específicas del cerebro (putamen y corteza cerebral).

Principales resultados:

• Se observó una reducción significativa del 93% en la unión al receptor NMDA en el putamen de los cerebros de la EH en comparación con los controles.
• Las reducciones en la unión al quisquualato y al receptor de PCP fueron del 67%, mientras que otros receptores mostraron reducciones del 55% o menos en el putamen.
• La unión al receptor en la corteza cerebral se mantuvo sin cambios en los individuos con enfermedad de Huntington.

Conclusiones:

• Los hallazgos apoyan fuertemente la hipótesis de que la neurotoxicidad mediada por el receptor NMDA está implicada en la fisiopatología de la enfermedad de Huntington.
• La reducción selectiva y profunda de la unión al receptor NMDA en el putamen destaca su papel potencial en la neurodegeneración relacionada con la EH.