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Un dominio del receptor PDGF esencial para la mitogénesis pero no para muchas otras respuestas al PDGF
1Department of Medicine, University of California, San Francisco 94143-0724.
Nature
|September 1, 1988
Resumen
Una región específica en los receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) es crucial para el crecimiento celular y la síntesis de ADN. La eliminación de este inserto previene la mitogénesis inducida por PDGF, incluso cuando está presente la actividad de la receptor quinasa.
Área de la Ciencia:
- Biología Molecular Biología Molecular
- La señalización celular de las células.
- La bioquímica es la bioquímica.
Sus antecedentes:
- Los receptores de los factores de crecimiento mesenquimales poseen actividad de la tirosina quinasa.
- Las mutaciones que afectan la actividad de la tirosina quinasa a menudo eliminan la síntesis de ADN estimulada por el factor de crecimiento.
Objetivo del estudio:
- Para investigar la función de una secuencia de aminoácidos insertada en los receptores del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF).
- Para determinar el papel de este inserto en la mitogénesis inducida por PDGF.
Principales métodos:
- Eliminación de una región de inserción específica en los receptores de PDGF.
- Expresión del receptor PDGF alterado en los fibroblastos que carecen de receptores endógenos.
- Evaluación de varias respuestas celulares a la estimulación del PDGF en células que expresan el receptor mutante.
Principales resultados:
- La eliminación de la región de inserción no afectó a todas las respuestas de PDGF.
- Las células que expresan el receptor mutante del PDGF no pudieron proliferar o sintetizar ADN en respuesta al PDGF.
- El inserto es esencial para la mitogénesis inducida por PDGF.
Conclusiones:
- El insert identificado en los receptores de PDGF es crítico para la proliferación celular inducida por PDGF y la síntesis de ADN.
- La actividad de la tirosina quinasa del receptor del PDGF y la rotación de fosfatidilinositol son insuficientes para la mitogénesis sin este insert.